Das Tumor-Suppressor-GenAPC, das wie eine Bremse für das Zellwachstum fungiert, kann diese Fähigkeit durch Mutation verlieren. APC wurde erstmals 1991 identifiziert und mit dem Dickdarmkrebs in Verbindung gebracht. In funktionsfähigem Zustand kontrolliert es ein Gen namens c-Myc. Seit langem weiß man, daß c-MYC ein Onkogen ist, also ein Gentyp, der das Wachstum von Krebszellen fördert. Jeder Mensch trägt es in seinem Körper, doch es bleibt im Dickdarm so lange unter Kontrolle, bis es durch die Deaktivierung des APC gewissermaßen zum Leben erwacht und das eindeutige, unkontrollierte Zellwachstum auslöst, welches für Krebs so kennzeichnend ist. Nunmehr konnten Bert Vogelstein und Kenneth W. Kinzler vom Johns Hopkins Oncology Center beweisen, daß das mutierte APC-Gen für die krebsverursachende Aktivität des c-Myc verantwortlich ist (Science vom 4. September 1998).

"Krebs ist wie ein Auto, das mit durchgetretenem Gaspedal und defekten Bremsen fährt", sagt Vogelstein, Professor für Onkologie am Johns Hopkins Oncology Center und Wissenschaftler am Howard Hughes Medical Institute. "Im vorliegenden Fall ist c-MYC das Gaspedal, und das APC stellt die defekten Bremsen dar", erklärt der Wissenschaftler. Wenn Suppressor-Gene wie APC – entweder durch Vererbung oder weil sie Karzinogenen ausgesetzt sind – nicht mehr richtig funktionieren, erhalten die Zellen das Signal, sich immer weiter fortzupflanzen, bis sie schließlich außer Kontrolle sind. "Jetzt wissen wir, daß beim Dickdarmkrebs ein mutiertes APC-Gen Signale an c-MYC sendet", erläutert Vogelstein.

Die neuen Erkenntnisse könnten möglicherweise den Weg für neue Behandlungsstrategien mit Medikamenten ebnen, die das Signal zur Aktivierung von c-MYC blockieren.