Nur gemeinsam stark orientiert

News: Nur gemeinsam stark orientiert

Ob ein einsames Seeigel-Spermium die Eizelle eines weiblichen Seeigels mitten im Meer sucht, weiße Blutkörperchen einen vereinzelten Eindringling im menschlichen Körper oder ein Bakterium etwas Nahrhaftes zwischen den Darmzotten: in allen Fällen folgen einzelne Zellen einer oft schwachen, vom Ziel ihrer Wünsche ausgehenden chemischen Spur. Das zelluläre Instrumentarium, welches bewegliche Bakterien dabei auf ihrer Futtersuche nutzen, konnte nun schon recht detailliert beschrieben werden. Stets aber warfen neue Erkenntnisse auch neue Fragestellungen auf, und genauso ging es jetzt den Forschern, die herausfanden, mit welchem Mechanismus die bakteriellen Futtersensoren ihre erstaunliche Empfindlichkeit erreichen.

Jan Osterkamp

Wenn Bakterien sich zu den von ihnen bevorzugten Leckereien aufmachen, benötigen sie eine feine Nase – oder zumindest etwas ähnliches. Den bakteriellen Nasenersatz bilden mehrere verschiedene Typen von in die äußere Zellmembran eingebetteten Rezeptoreiweißen, die jeweils auf geringste Mengen verschiedener Lockstoffe reagieren. Am häufigsten sind solche Rezeptortypen, die für die Wahrnehmung der vom Bakterium benötigten Aminosäuren Serin beziehungsweise Asparaginsäure verantwortlich sind. Bindet ein Aminosäuremolekül an den passenden Rezeptor, dann löst dieser im Inneren der Zelle eine Signalübertragungskette aus, die sich, nach einigen Zwischenstationen, letztlich auf die Bewegung der Flagellen oder Geißeln auswirkt – jenen peitschenförmigen Zellanhängen, die für die Fortbewegung der Zellen sorgen.

Die Chemorezeptoren der Bakterien sind übrigens nicht etwa gleichmäßig über die gesamte Zelloberfläche verteilt: Vielmehr konzentrieren sich viele Rezeptoren auf engstem Raum im vorderen Bereich des Bakteriums – sie bildeten Rezeptorcluster. Für den tieferen Sinn solcher Rezeptoranhäufungen interessierten sich jetzt John Parkinson, Peter Ames und einige ihrer Kollege von der University of Utah.

Die Forscher erzeugten zunächst Mutanten, bei denen sich die Rezeptoren gleichmäßig auf der Bakterienoberfläche verteilten anstatt sich zusammenzudrängen – und stellten überrascht fest, dass die Bakterien nicht mehr zur Chemotaxis fähig waren, obwohl ihre einzelnen Rezeptoren selbst weiterhin perfekt funktionieren sollten. Die enge räumliche Verbindung zwischen den Rezeptoren war offenbar notwendig, damit das gesamte System überhaupt funktionieren konnte.

Bei weiteren Mutationsexperimenten machten die Wissenschaftler weitere überraschende Entdeckungen. Ihnen war bekannt, dass innerhalb normaler Rezeptorcluster immer gemeinsam sowohl Serin- als auch Asparaginsäurerezeptoren enthalten sind: Jetzt erzeugten sie Mutanten, bei denen die Bildung eines der beiden Rezeptortypen gestört war. Die Mutanten ohne funktionsfähigen Serinrezeptor konnten nun aber auch keine Asparaginsäure mehr orten, sowie umgekehrt die asparaginrezeptorlosen Mutanten auch kein Serin.

Die Forscher haben dafür nur eine Erklärung: Die Rezeptoren arbeiten offenbar stets in einer Art Teamwork zusammen. Ein bestimmter aktivierter Rezeptor löst dabei auch die nachgeschaltete Signalübertragungskette eines benachbarten Rezeptors aus – auch wenn dieser gar nicht angeregt wurde. Das Ausgangssignal könnte dadurch deutlich verstärkt werden. Genau dieser Verstärkungseffekt durch die im Rezeptorcluster benachbarten Sensoren war aber bei den verschiedenen Mutanten eben nicht möglich – deswegen, so Parkinson, konnten diese Mutanten "nur noch sinnlos herumstolpern, ohne sich auszubreiten".

Der zugrundeliegende biochemische Mechanismus ist den Wissenschaftlern noch unbekannt, ihre Ergebnisse deuten aber darauf hin, das in den Rezeptorclustern stets drei Zweiergruppen einzelner Rezeptoren zusammenwirken. Offenbar sind diese über gemeinsame Signalweiterleitungsmoleküle miteinander verbunden. Bedeutsam dürfte dabei auch eine gesunde Mischung der Rezeptortypen sein: Ein Hemmstoffrezeptor wird wahrscheinlich kaum die gleichen Signalketten auslösen wie ein Rezeptor, der Nahrungsbestandteile signalisiert – eine gegenseitige Verstärkung wäre wohl in diesem Fall nicht sinnvoll.

An der Erforschung der Signalverstärkerfunktion werden die Bakterienforscher weiter arbeiten – sie hoffen, dass ihre Ergebnisse auch neue Impulse für die Erforschung der Orientierung anderer sich chemotaktisch orientierender Zellentypen leisten kann. Dass Seeigelspermien und weiße Blutkörperchen allerdings ganz andere Bewegungsmechanismen und Sinnesrezeptoren besitzen, ficht Parkinson nicht an: "Wie wollen wir jemals hochkomplizierten Zellen analysieren können – wenn wir nicht einmal so einfache Organismen wie Bakterien verstehen?"