Cholesterin wird in den Blutgefäßen hauptächlich in Form von Low-Density-Lipoproteinen (LDL) transportiert, in denen sich mehrere tausend Cholesterinmoleküle zusammenfinden. Die Oxidation von LDL steht im Zusammenhang mit der Bildung von arteriellem Plaque. Diese Ablagerungen an der Innenwand der Arterien können zu Arteriosklerose führen. Zudem ist bekannt, daß große Mengen an HDL (High-Density-Lipoprotein) im Blut die Anfälligkeit für Erkrankungen der Herzgefäße verringern. Deswegen wurde HDL, das im Gegensatz zu LDL einen geringeren Lipidanteil besitzt, das 'gute Cholesterin' getauft. Erst kürzlich wurde entdeckt, daß es Herzerkrankungen verhindern kann, indem es seinen 'bösen' Widersacher LDL vor der Oxidation bewahrt.

Ergebnisse des Heart Institute an der University of Ottawa erklären nun teilweise, was HDL diese Fähigkeiten verleiht: Es bindet das Enzym Lecithin-Cholersterin-Acyltransferase (LCAT). Die Ergebnisse erscheinen am 11. Mai 1999 in der Zeitschrift Biochemistry der American Chemical Society. "Wir haben gezeigt, daß LCAT die Fähigkeit besitzt, die Bildung oxidierter Lipide bei Lipoproteinen im Plasma sowohl zu verhindern als auch rückgängig zu machen", sagt Entdecker Daniel L. Sparks. Zuvor wurde angenommen, daß die Rolle von LCAT darauf beschränkt ist, den Transport und die Reinigung von Cholesterin zu fördern. Zwar ist der Mechanismus, der LCAT zum Antioxidationsmittel macht, noch Gegenstand genauerer Untersuchung, Sparks bemerkt jedoch bereits, daß die antioxidierende Aktivität nicht so kurzlebig sei wie bei den Vitaminen C oder E. LCAT scheint sich vielmehr selbst regenerieren zu können. Aus diesem Grund kann es seine Fähigkeit, Oxidationen zu verhindern, lange aufrechthalten.

Sparks ist der Meinung, daß es möglich sein könnte, die antioxidierende Wirkung von LCAT im Körper zu verstärken. Dies könnte eines Tages zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.