Lexikon der Ernährung: L-Methionin
L-Methionin, α-Amino-γ-methylmercaptobuttersäure, Met, M, EL-methionine, proteinogene, unentbehrliche (essenzielle), glucogene Aminosäure mit unpolarer schwefelhaltiger Thioether-Seitenkette (–(CH2)2-S-CH3), die erstmals 1922 aus Casein extrahiert wurde. M. ist Bestandteil des intrazellulären (41 ± 12 µmol / l icw, Mittelwert ± SD) und extra-zellulären (25 ± 5 µmol / l Plasma) Pools an freien Aminosäuren im menschlichen Organismus. Aus Proteinen bzw. Peptiden im Darm freigesetztes M. wird aktiv mittels Transportsystem A absorbiert.
Gehalt in Lebensmitteln: M. macht in tierischen Lebensmitteln 2–4, in pflanzlichen 0,5–2 % des Proteingehalts aus (Tab.); M ist hitze-, licht- und sauerstoffempfindlich. Verluste können auftreten beim Trocknen und Rösten von Lebensmitteln. Bei der in Europa nicht mehr zulässigen Mehlbleichung mit NCl3 (Mehlbleichmittel) entsteht das toxische Methioninsulfoximid.
Ernährungsphysiologische Bedeutung: 1) L-M. ist essenzieller Bestandteil von Proteinen und Ausgangssubstanz für die Synthese von L-Cystein; 2) M. ist Methyldonator für Transmethylierungsprozesse und wichtige Schwefelquelle (Redoxsystem SH ⇌ S=S; SO42– in sulfatierten Mucopolysacchariden und Cerebrosiden). Ein Teil des Nahrungs-M. kann durch Cystein ersetzt werden (methioninarme Diät bei Homocystinurie). Der Bedarf an M. und Cystein wird mit 50 / 27 / 13 mg/kg KG/d für Kleinkinder / 10–12-Jährige / Erwachsene angegeben. Die D-Form wird im Stoffwechsel in die L-Form umgewandelt zur Anreicherung von Lebens- und Futtermitteln mit isoliertem M. kann deshalb auch das preisgünstigere Racemat (D,L-M.) eingesetzt werden. Das Keto-Analogon des M., α-Keto-γ-methylmercaptobuttersäure (Ketosäuren), kann ebenfalls L-M. ersetzen; z. B., wenn aus diätetischen Gründen die N-Zufuhr eingeschränkt werden muss (chronische Niereninsuffizienz).
M.-Mangel kann auftreten bei einseitiger veganer Ernährung, meist in Kombination mit Proteinmangel; isolierter M.-Mangel führt im Tierexperiment zu Wachstumshemmung, Störungen der N-Bilanz, Anämie und Hypoproteinämie. Bei M.-Überschuss durch einseitig angereicherte Lebensmittel (Aminosäurenimbalancen) wurden degenerative Veränderungen an Leber, Milz und Pankreas und Nierenhypertrophie beobachtet.
Die Schritte des Abbaus von M. zeigt die Abb. Erbliche Enzymdefekte im M.-Stoffwechsel: Homocystinurie; Hyperhomocysteinämie.
L-Methionin: Tab. Methioningehalte von Lebensmitteln. [berechnet nach H. Scherz u. F. Senser: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, 6. Aufl., medpharm, Stuttgart (2000).]
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| Hühnerei | 450 | 3,5 | |
| Käse (Edamer, 40 % F. i. T.) | 780 | 3,0 | |
| Kuhmilch, 1,5 % F. | 90 | 2,7 | |
| Frauenmilch | 24 | 2,1 | |
| Weizenkorn | 220 | 2,0 | |
| Haferflocken | 240 | 1,9 | |
| Kartoffeln | 30 | 1,5 | |
| Haselnuss | 140 | 1,2 | |
| Zucchini | 19 | 1,2 | |
| Apfel | 3 | 0,9 | |
| Tomate | 6 | 0,6 |
L-Methionin: Abbauschritte des Methionins. Beteiligte Enzyme: 1 = Methionin-Adenosyl-Transferase (EC 2.5.1.6); 2 = Methionin-Methyltransferase; 3 = Adenosyl-homocysteinase (EC 3.3.1.1); 4 = Cystathionin-β-Synthetase (EC 4.2.1.22), 5 = L-Cystathionin-γ-Lyase (EC 4.4.1.1), 6 = α-Ketobutyrat-Dehydrogenase; 7 = Betain-Homocystein-Methyltransferase (EC 2.1.1.5). * 3 weitere Reaktionsschritte mit den Enzymen Propionyl-CoA-Carboxylase, Methylmalonyl-CoA-Epimerase, Methylmalonyl-CoA-Mutase. L-Methionin
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