Pyridoxin, Vitamin B6, Adermin, Pyridoxol, Epyridoxine, Trivialname des wasserlöslichen Vitamins 2-Methyl-3-hydroxy-4,5-bis(hydroxymethyl)-pyridin. P. wird auch häufig als Sammelbegriff für der Vitamin-B₆-Vitamere (alle 2-Methyl-3-hydroxypyridin-Derivate mit der biologischen Aktivität von P.) gebraucht (Abb.).
Eigenschaften: P. ist eine wasserlösliche, farblose Substanz, die unter neutralen und alkalischen Bedingungen lichtempfindlich ist. In saurer Lösung ist P. stabil. Pyridoxal ist hitzeempfindlich.
Vorkommen: Tierische Produkte enthalten vor allem Pyridoxal und Pyridoxamin, pflanzliche Produkte vor allem P. Einen hohen Gehalt findet man in Fleisch (0,3–0,5 mg%), Fisch (0,2–1,0 mg%), Leber (0,6–0,9 mg%), Weizenkeimen (4 mg%) und Getreideprodukten (0,1–0,4 mg%). Mittlere Gehalte haben Milch und Milchprodukte (0,10–0,15 mg%), Ei (0,12 mg%), Hülsenfrüchte (0,1–0,6 mg%), div. Gemüse (0,1–0,3 mg%) und Kartoffeln (bis 0,3 mg%). Die Zubereitungsverluste betragen bis zu 20 %, die körpereigenen Reserven reichen für 2–6 Wochen aus.
Bedarf (nach DGE): Die von den DACH-Fachgesellchaften empfohlene Zufuhr für verschiedene Bevölkerungsgruppen zeigt die Tab.
Resorption, Metabolismus: P., Pyridoxal und Pyridoxamin werden durch passive Diffusion im gesamten Dünndarm resorbiert. Phosphorylierte Vitamine können als solche resorbiert werden, jedoch findet in der Regel eine Dephosphorylierung an der Mucosaseite statt. In der Mucosazelle findet wieder eine Phosphorylierung statt, gefolgt von einer erneuten Dephosphorylierung, bevor die Vitamine an der serosalen Seite abgegeben werden. P., Pyridoxal und Pyridoxamin gelangen nach der Resorption (nahezu quantitativ, > 70 %) in die Leber und werden dort oder in peripheren Geweben phosphoryliert. Mit Hilfe von Phosphorylierung und Dephosphorylierung, Oxidation und Reduktion, Aminierung und Deaminierung können die Vitaminformen und Coenzymformen ineinander überführt werden (Pyridoxolphosphat hat keine Coenzymfunktion). Im Plasma liegt Vitamin B₆ albumingebunden und vorwiegend in Form von Pyridoxalphosphat (60 %), P. (15 %) und Pyridoxal (14 %) vor. Über den Urin wird es in Form von 4-Pyridoxinsäure (85 %) und unverändert (15 %) ausgeschieden. 4-Pyridoxinsäure entsteht durch irreversible Oxidation von Pyridoxal mit Hilfe einer FAD-abhängigen Aldehydoxidase und einer NAD-abhängigen Aldehyddehydrogenase.
Biochemische Funktionen: Pyridoxalphosphat ist Coenzym zahlreicher Enzyme, vor allem im Aminosäurestoffwechsel. Auch Pyridoxaminphosphat erfüllt Coenzymfunktionen, jedoch ausschließlich bei Transaminasen. Vitamin B₆-abhängige Enzyme sind z. B. Lysyloxidase (Kollagenbiosynthese), δ-Aminolävulinsäuresynthetase (Porphyrinbiosynthese), Glycogenphosphorylase (Glycogenolyse), Aspartataminotransferase (Transaminierung), Kynureninase (Niacinbiosynthese aus Tryptophan), Glutamatdecarboxylase (GABA-Biosynthese).
Daneben entfaltet hochdosiertes Vitamin B₆ eine Vielzahl unspezifischer Wirkungen aufgrund der Bildung von Schiffschen Basen zwischen der Aldehydgruppe von Pyridoxal und Pyridoxalphosphat und freien Aminogruppen von Proteinen. Dies führt zu Konformationsänderungen, die Einfluss auf Aktivität und Funktion von Proteinen haben.
Vitamin-B₆-Antagonisten: Eine Reihe von natürlichen Substanzen (1-Amino-D-prolin, Methylhydrazin, α-[1-Methylhydrazino]-Essigsäure, L-Canalin, D-Cycloserin, O-Amino-D-serin) pflanzlichen oder mikrobiellen Ursprungs und synthetischen Verbindungen (4’-Desoxypyridoxin, 5’-Thiopyridoxin) wurden als Vitamin-B₆-Antagonisten beschrieben.
Mangel: Pyridoxinmangel wird meist im Rahmen einer kombinierten Unterversorgung auch an anderen B-Vitaminen beobachtet. Klinische Symptome sind Cheilosis, Glossitis, Stomatitis, Pellagra-ähnliche Dermatitis, periphere Neuropathien sowie hypochrome (eisenrefraktäre) Anämie bei Resorptionsstörungen, Alkoholabusus und Arzneimittelinteraktionen (östrogenhaltige orale Konzeptiva, D-Penicillamin). Suboptimale Versorgung zeigt sich in Veränderungen von Haut und Schleimhäuten im Mund-, und Rachenbereich und Nervosität.
Überdosierung: Eine Überdosierung von P. ist über die Nahrung ausgeschlossen, die akute Toxizität von Vitamin B₆ (4–20 g) ist gering. Eine chronische Toxizität (ca. 500 mg / d über Monate) äußert sich durch Auftreten einer peripheren sensorischen Neuropathie (ataktische Gangstörungen, Reflexausfälle, Störungen des Tast-, Vibrations-, und Temperaturempfindens). Die Erscheinungen sind nach Absetzen von P. weitgehend reversibel.
Therapeutischer Einsatz: Eine Reihe von Erkrankungen kann mittels Vitamin-B₆-Therapie teilweise erfolgreich behandelt werden: Isoniazidvergiftung, prämenstruelles Syndrom, Homocystinurie, Cystathioninurie, Pyridoxin-responsive Anämie, primäre Oxalose Typ I. Die therapeutischen Dosen liegen bei 40–1.250 mg / d.
Statusbestimmung: Routineparameter zur Beurteilung des Vitamin-B₆-Versorgungszustandes sind die Pyridoxalphosphatkonzentrationen im Plasma (bestimmt durch HPLC oder enzymatisch), die 4-Pyridoxinsäureausscheidung im Urin (HPLC), der Tryptophanbelastungstest und der α-EAST (Aktivierungskoeffizient der erythrocytären Aspartataminotranferase).

Pyridoxin: Tab. Empfohlene Zufuhr [Quelle: DACH, Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, Umschau-Braus Verlag, Frankfurt, 2000]

1 = Schätzwert