News: Aus der Balance
Lange wurde nach ihm gesucht, jetzt scheint es gefunden: Das Protein, das im Ohr der Wirbeltiere die aufgenommen Reize in die Sprache des Nervensystems übersetzt. Es ähnelt verblüffend dem schon bekannten Pedant der Insekten.
© Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie (Ausschnitt)
Unser Ohr ist nicht nur zum Hören da, es birgt auch unseren Gleichgewichtssinn. Im Innenohr liegen zwei Kammern, welche dem Gehirn die Orientierung des Körpers und dessen Beschleunigungen melden, sowie drei Bogengänge, die nach den drei Dimensionen des Raums ausgerichtet sind und die Bewegungen des Kopfes messen.
Dabei arbeiten beide Strukturen nach dem gleichen Prinzip: Das Innere der Kammern und der Bogengänge ist mit einer Flüssigkeit gefüllt, die sich bei Beschleunigungen des Kopfes bewegt. Dadurch verbiegen sich die "Härchen" der Sinneszellen; diese Haarzellen setzen wiederum die Energie in so genannte Rezeptorpotenziale um. Damit ist der mechanische Reiz in die Sprache des Nervensystem – elektrochemische Potenziale – übersetzt. Die gleichen Haarzellen finden sich auch in der Schall wahrnehmenden Schnecke des Ohrs sowie bei den Seitenlinienorganen von Fischen.
So weit, so gut. Doch wie die Haarzellen genau diese Übersetzungsarbeit leisten, war bisher unbekannt. Klar war lediglich, dass es sich bei dem Übersetzer um ein Kanalprotein handeln muss, denn das Rezeptorpotenzial entsteht durch den Einstrom von positiv geladenen Kaliumionen. Dadurch wird das elektrische Potenzial gesenkt – die Zelle depolarisiert –, und diese Ladungsänderung löst wiederum Aktionspotenziale in der benachbarten Nervenzelle aus.
Bei vielen Tieren sind derartige Proteine als TRP-Kanäle (transient receptor potential channel) bereits bekannt. Und im Jahr 2000 entdeckte die Arbeitsgruppe von Charles Zuker von der University of California in San Diego bei der Taufliege Drosophila melanogaster ein entsprechendes Gen: Sie nannten es nompC (no mechanoreceptor potential C), denn bei Fliegen, die eine Mutationen in diesem Gen aufwiesen, trat kein Rezeptorpotenzial in den Mechanorezeptoren mehr auf; die Tiere torkelten hilflos umher [1].
Jetzt begaben sich Samuel Sidi und Terasa Nicolson vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen zusammen mit Rainer Friedrich vom Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg auf die Suche nach dem entsprechenden Protein bei Wirbeltieren. Und in Gendatenbanken für Zebrafische (Danio rerio) wurden sie tatsächlich fündig: Hier tauchte die Bauanleitung für ein Eiweiß auf, das dem NOMPC-Protein von Drosophila stark ähnelt [2].
Nun folgte die Probe aufs Exempel – die Wissenschaftler schalteten bei Zebrafischlarven das nompC-Gen aus. Die Wirkung war eindeutig: Während gesunde Fischlarven sofort die Flucht ergriffen, sobald die Forscher sie mit kurzen Stößen auf die Wasseroberfläche reizten, reagierten die Mutanten überhaupt nicht mehr darauf. Ihr Seitenlinienorgan, mit dem sie normalerweise Wasserbewegungen wahrnehmen, war offensichtlich abgeschaltet.
Obwohl die mechanischen Sinnesorgane von Fliege und Fisch vollkommen anders aufgebaut sind, greifen sie demnach auf ähnliche Kanalproteine in den Rezeptorzellen zurück. Die Forscher schließen hieraus, dass bereits der gemeinsame Vorfahre von Insekten und Wirbeltieren über einen entsprechenden Mechanismus zur Wahrnehmung mechanischer Reize verfügte.
Dabei arbeiten beide Strukturen nach dem gleichen Prinzip: Das Innere der Kammern und der Bogengänge ist mit einer Flüssigkeit gefüllt, die sich bei Beschleunigungen des Kopfes bewegt. Dadurch verbiegen sich die "Härchen" der Sinneszellen; diese Haarzellen setzen wiederum die Energie in so genannte Rezeptorpotenziale um. Damit ist der mechanische Reiz in die Sprache des Nervensystem – elektrochemische Potenziale – übersetzt. Die gleichen Haarzellen finden sich auch in der Schall wahrnehmenden Schnecke des Ohrs sowie bei den Seitenlinienorganen von Fischen.
So weit, so gut. Doch wie die Haarzellen genau diese Übersetzungsarbeit leisten, war bisher unbekannt. Klar war lediglich, dass es sich bei dem Übersetzer um ein Kanalprotein handeln muss, denn das Rezeptorpotenzial entsteht durch den Einstrom von positiv geladenen Kaliumionen. Dadurch wird das elektrische Potenzial gesenkt – die Zelle depolarisiert –, und diese Ladungsänderung löst wiederum Aktionspotenziale in der benachbarten Nervenzelle aus.
Bei vielen Tieren sind derartige Proteine als TRP-Kanäle (transient receptor potential channel) bereits bekannt. Und im Jahr 2000 entdeckte die Arbeitsgruppe von Charles Zuker von der University of California in San Diego bei der Taufliege Drosophila melanogaster ein entsprechendes Gen: Sie nannten es nompC (no mechanoreceptor potential C), denn bei Fliegen, die eine Mutationen in diesem Gen aufwiesen, trat kein Rezeptorpotenzial in den Mechanorezeptoren mehr auf; die Tiere torkelten hilflos umher [1].
Jetzt begaben sich Samuel Sidi und Terasa Nicolson vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen zusammen mit Rainer Friedrich vom Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg auf die Suche nach dem entsprechenden Protein bei Wirbeltieren. Und in Gendatenbanken für Zebrafische (Danio rerio) wurden sie tatsächlich fündig: Hier tauchte die Bauanleitung für ein Eiweiß auf, das dem NOMPC-Protein von Drosophila stark ähnelt [2].
Nun folgte die Probe aufs Exempel – die Wissenschaftler schalteten bei Zebrafischlarven das nompC-Gen aus. Die Wirkung war eindeutig: Während gesunde Fischlarven sofort die Flucht ergriffen, sobald die Forscher sie mit kurzen Stößen auf die Wasseroberfläche reizten, reagierten die Mutanten überhaupt nicht mehr darauf. Ihr Seitenlinienorgan, mit dem sie normalerweise Wasserbewegungen wahrnehmen, war offensichtlich abgeschaltet.
Obwohl die mechanischen Sinnesorgane von Fliege und Fisch vollkommen anders aufgebaut sind, greifen sie demnach auf ähnliche Kanalproteine in den Rezeptorzellen zurück. Die Forscher schließen hieraus, dass bereits der gemeinsame Vorfahre von Insekten und Wirbeltieren über einen entsprechenden Mechanismus zur Wahrnehmung mechanischer Reize verfügte.
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