Das Absterben der Nervenzellen bei Menschen mit amyotropher Lateralsklerose (ALS) könnte auf einen defekten Glutamatrezeptor zurückgehen, vermuten Forscher der Universität Tokio. Offenbar wird bei ALS-Patienten in der Boten-RNA, die nach dem Ablesen von der DNA noch umgestaltet wird, ein Fehler eingebaut. Dies führt dazu, dass an einer wichtigen Bindungsstelle statt der Aminosäure Glutamin der Baustein Arginin eingesetzt wird. Die Folge ist unter anderem eine geringere Durchlässigkeit des Rezeptors für Calcium-Ionen.

Die Forscher um Yukio Kawahara hatten RNA aus Gesunden und ALS-Erkrankten isoliert und analysiert. Dabei stellten sie keine Differenzen in der Konzentration fest, das entsprechende Gen wird also gleichermaßen abgelesen. Sie konnten jedoch erhebliche Unterschiede bei der Effizienz des anschließenden Umschreibens der RNA feststellen.

Amyotrophe Lateralsklerose ist eine fortschreitende Degeneration motorischer Nervenzellen, die sich zunächst in Schwäche äußert, aber zunehmend in Lähmungserscheinungen übergeht. Die Ursachen der Krankheit, die meist bei einem Alter von 50 bis 70 Jahren auftritt, sind bisher unbekannt; eine Heilung ist nicht möglich. Jährlich erkranken weltweit pro 100 000 Menschen durchschnittlich 0,6 bis 2,4 Personen neu, wobei sich die Fälle auf der Nordhalbkugel häufen. In Deutschland leiden etwa 6000 Menschen an ALS.