Wissenschaftler vom National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) haben nun mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Untersuchungen an 29 Parkinson-Patienten durchgeführt. Dabei stellten sie im Herzen der Testpersonen einen deutlichen Rückgang von Nervenenden fest, die Noradrenalin produzieren. Bei neun Patienten, die zusätzlich an orthostatischer Hypotonie litten, waren überhaupt keine Nervenenden dieser Art mehr vorhanden. Es spielte offensichtlich keine Rolle, ob die Personen Levodopa, ein Medikament, das im Körper zu Dopamin umgewandelt wird, einnahmen oder nicht. Genauso wenig hatte die Dauer und Schwere der Krankheit einen Einfluss, erklärt David S. Goldstein, der Leiter der Studie.

Verschiedene andere Untersuchungen in dieser Richtung deuteten zwar bereits darauf hin, dass die sympathischen Nerven im Herzen von Parkinson-Kranken zerstört sind. Doch in der neuen Studie konnten Goldstein und seine Kollegen zeigen, dass dabei nicht der gesamte Nerv, sondern lediglich die Nervenverbindungen betroffen sind, und dass gerade dieser Verlust bei den Betroffenen orthostatische Hypotonie auslöst. Dazu haben sie in speziellen Tests den Noradrenalingehalt des arteriellen Blutes von Parkinson-Patienten bestimmt. In einem zusätzlichen Blutdruck-Test, dem so genannten Valsalva-Test, sollten die Betroffenen in ein Röhrchen pusten. Dabei sinkt die Blutmenge, die das Herz transportiert, kurzfristig ab. Patienten mit geschädigten sympathischen Nerven reagieren darauf mit einer orthostatischen Hypotonie. Ihr Gehirn kann die veränderte Situation nicht ausgleichen, da die sympathische Nervenübertragung in ihrem Herzen unterbrochen ist, und der Blutdruck sinkt weiter ab. Bei gesunden Menschen sprechen die sympathischen Nerven auf die Fülle von Reizen an, mit denen das Gehirn auf den Blutdruckabfall reagiert. Die Folge ist eine Verengung der Blutgefäße und damit ein konstanter Blutdruck.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass Parkinsonsche Krankheit nicht alleine durch eine Schädigung im Gehirn ausgelöst wird. Vielmehr scheint sie durch eine Abnormalität verursacht zu werden, die Einfluss auf das periphere Nervensystem hat. Und damit ist das sympathische Nervensystem, das den Blutdruck, den Puls, die Schweißproduktion und viele andere automatisch ablaufende Reaktionen auf Stress kontrolliert, ebenso betroffen wie das Gehirn (Annals of Internal Medicine vom 5. September 2000). Da Noradrenalin und Dopamin beide zu den Katecholamintransmittern gehören, vermuten die Forscher, dass der gleiche Mechanismus, der die Reduktion der Dopamin produzierenden Nervenverbindungen im Gehirn verursacht, auch Auslöser für den Verlust der sympathischen Nerven-Verbindungen im Herzen ist.

Doch die Untersuchungen liefern noch einen weiteren wichtigen Hinweis. Die Wissenschaftler hoffen, damit die Parkinsonkrankheit und das so genannte Multisystem-Atrophien (MSA) besser voneinander unterscheiden zu können. Diese beiden Störungen ähneln sich in vielen Anzeichen. Behandelt allerdings ein Arzt MSA mit Medikamenten gegen die Parkinsonsche Krankheit, die auf das sympathische Nervensystem wirken, kann das zu einem gefährlichen Anstieg des Blutdruckes bei MSA-Patienten führen. Denn deren sympathischen Nerven sind intakt, so Goldstein.

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 14.7.2000
  "Plötzlich und unerwartet"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
  
• Spektrum Ticker vom 23.5.2000
  "Neue Therapieansätze bei Parkinson-Patienten"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)