Wie sein Name schon verrät, liegt die Hauptaufgabe des Tumorsupressorgens p53 darin, die Entstehung von Tumoren zu verhindern. Es kommt immer dann zum Einsatz, wenn die normale zelluläre Wachstumskontrolle außer Kraft gesetzt ist und die Zellen beginnen, sich unkontrolliert zu teilen. So etwas geschieht beispielsweise bei Schäden im Erbgut, die von eigentlich sehr gründlichen Kontroll- und Reparaturmechanismen übersehen wurden. Die Folge der Zellwucherung wären fehlerhafte Zellen und Krebsentstehung. Um dies zu vermeiden, schickt das Protein p53 die Zelle in den gerichteten Selbstmord, die Apoptose.

Das Protein ist jedoch nicht allein am Werk, sondern holt sich für seine wichtige Arbeit Unterstützung. Bereits vor fünf Jahren entdeckten Wissenschaftler zwei mit dem Tumorsuppressorgen nahe verwandte und strukturell ähnliche Vertreter: p63 und p73. Nun zeigte eine Arbeitsgruppe des Massachusetts Institute of Technology, dass die beiden Gene ebenfalls unerlässlich dafür sind, der beschädigten Zelle den richtigen Weg fürs Allgemeinwohl zu weisen.

Diesen Einblick gewann das Team von Elsa Flores anhand von Zellen, die kein p63 und p73 enthalten. Mäuse, denen beide Gene fehlten, waren nicht in der Lage, in ihren Zellen die Apoptose auszulösen, selbst nachdem die Forscher das Erbgut der Tiere durch Bestrahlung und Chemotherapeutika stark schädigten. Flores schlussfolgert daraus, dass die zum zellulären Selbstmord benötigten Gene, die normalerweise von p53 als Antwort auf DNA-Schäden aktiviert werden, erst in Fahrt geraten, wenn p63 und p73 anwesend sind. Fehlt Zellen und Geweben die genetische Starthilfe, teilen sich die kranken Zellen unkontrolliert. Krebs ist möglicherweise die Folge.

Die genaue Rolle der Verwandten ist allerdings noch unbestimmt. Wie p63 und p73 ihren berühmten Vertreter unterstützen und seine Aktivität regulieren, bleibt eine interessante und lohnende Aufgabenstellung.