Auch wenn Caenorhabditis elegans mit nur einem Millimeter Länge und exakt 959 Körperzellen nur wenig Staat machen kann, gehört der kleine Fadenwurm zu den am besten untersuchten Tieren der Welt. So weiß man, dass die durchsichtige Winzigkeit genau 19 253 Gene sein Eigen nennt und in seiner natürlichen Lebensspanne von zwei Wochen 300 Nachkommen produziert. Da viele seiner Gene mit den menschlichen übereinstimmen, und er auch in etlichen Körpervorgängen starke Ähnlichkeit mit unsereins aufweist, dient der Wurm als Versuchstier, um den Rätseln von Alzheimer-Krankheit, Krebs und Altern einen Schritt näher zu kommen.

Und seit es Thomas Johnson von der University of Colorado in Boulder mit C. elegans 1990 zum ersten Mal gelang, die Lebensspanne eines Lebewesens genetisch zu verlängern, spüren viele Forscher den Geheimnissen des Älterwerdens nach, auf der Suche nach dem sprichwörtlichen Jungbrunnen. Nun hat Johnsons, gemeinsam mit Samuel Henderson vom Institute of Behavioral Genetics, einen entscheidenden molekularen Schalter für langes Leben gefunden.

Ob dem Wurm eine niedrige oder hohe Lebenserwartung beschienen ist, liegt nach Erkenntnis der beiden Forscher in den Händen eines Protein namens DAF-16. Der Schlüssel des Ganzen liegt darin, ob DAF-16 in den Zellkern wandert oder nicht. "Wenn das Protein in den Zellkern eindringt, scheint es einen Schalter umzulegen, um das Leben des Fadenwurms zu verlängern", beschreibt Henderson die Beobachtung. Ist DAF-16 aktiv, steckt der Wurm weniger Energie und Kraft in die Fortpflanzung, dafür aber mehr in die Reparatur lebensbedrohender Zellschäden, die dann wesentlich effizienter ist. Im Gegenzug sorgt das Fehlen von DAF-16 für mehr Nachkommen, eine sorglose Beseitigung von Schäden und einer daraus resultierenden verkürzten Lebensspanne.

Ob DAF-16 von seiner normalen Position im Cytoplasma der Zelle in den Kern wandert, hängt unter anderm vom Nahrungsangebot ab. Nur wenn das Essen rar ist, macht sich das Protein auf den Weg und verlängert darüber das Wurmleben, indem es eine ganze Kaskade biochemischer Ereignisse lostritt. Der Schalter, der außerdem durch Temperatur und Stress kontrolliert wird, hat einen ähnlichen Proteinvertreter in Säugetieren, inklusive des Menschens. Hier hemmt ein reichhaltiger Zuckerkonsum die Wanderung von DAF-16 in den Zellkern. Aber ob ein Zuviel des Süßen auch bei uns die Lebenserwartung verkürzt, haben die Forsche noch nicht enträtselt.