Aducanumab war zwar nicht die letzte Hoffnung von Alzheimerforschern, dennoch bedeutet das vorzeitige Ende einer klinischen Untersuchungsreihe mit dem Wirkstoff einen herben Rückschlag für die Mediziner. Sie hatten gehofft, mit dem monoklonalen Antikörper die Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn zu neutralisieren, die für den geistigen Verfall von Alzheimerpatienten verantwortlich gemacht werden. Die Hersteller Biogen und Eisai brachen ihre jeweiligen Phase-3-Studien damit jedoch ab, weil keine Aussicht auf eine Wirkung bei den beteiligten Probanden mehr bestand. Das gab die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) in einer Pressemitteilung bekannt. Details sollen auf einer Fachtagung vorgestellt werden.

Nachdem in den letzten Jahren bereits andere Versuche mit gezielt gegen Alzheimer-Plaques entwickelten Antikörpern gescheitert waren, bedeutet dieses Aus einen weiteren Rückschlag. Aducanumab war bei Menschen entdeckt worden, die trotz ihres hohen Alters keine Anzeichen für Demenz und Amyloid-Ablagerungen im Gehirn gezeigt hatten. Forscher hatten deshalb gezielt – und erfolgreich – nach von B-Zellen gebildeten Antikörpern gesucht, die an Beta-Amyloide binden. In Tierversuchen entfernten diese Antikörper tatsächlich Beta-Amyloide aus dem Gehirn, weshalb es nach ersten klinischen Sicherheitstest an Menschen zur Phase-3-Studie kam. An beiden Versuchsreihen nahmen jeweils rund 1600 Patienten teil.

Warum Aducanumab nicht die erhoffte Wirkung zeigte, ist unklar. Laut der DGN werden verschiedene Hypothesen diskutiert, etwa dass die Alzheimererkrankung bei den Probanden bereits zu weit fortgeschritten war und der Antikörper nur in früheren Stadien wirksam sein könnte. Allerdings wird auch schon seit Jahren diskutiert, ob die Beta-Amyloid-Plaques tatsächlich der Auslöser der Krankheit sind – oder doch vielleicht nur ein Symptom. Die Antikörpertherapien würden dann an der falschen Stelle ansetzen. Momentan werden jedoch noch weitere Ansätze gegen Alzheimer klinisch getestet. Viele Alzheimerwissenschaftler sind daher zuversichtlich, dass es mittelfristig zumindest Medikamente geben könnte, die die Entwicklung der Krankheit bremsen.