Der Botenstoff Stickstoffmonoxid (NO) bindet in den Gehirnen von Parkinson-Patienten im Übermaß an das Protein Parkin und blockiert damit dessen Funktion. Normalerweise markiert das Eiweiß andere Proteine, die daraufhin abgebaut werden. Seine Hemmung durch NO ist ein normaler Prozess, der jedoch bei der Parkinson-Krankheit offenbar aus den Fugen geraten ist, berichten Wissenschaftler um Ted Dawson von den Johns Hopkins Medical Institutions.

Die Forscher entdeckten in den Gehirnen von Parkinson-Patienten zwei- bis dreimal mehr Parkin mit NO-Besatz als in gesunden Kontrollpersonen.

Dieses Ergebnis verknüpft auf biochemischen Wege die vererbte Form der Parkinson-Krankheit, in denen Parkin häufig missgestaltet und damit funktionslos ist, mit der verbreiteteren sporadischen Variante, in der nun NO in vielen Fällen für die Fehlfunktion von Parkin verantwortlich sein könnte. Bisher war unklar, ob eine Beeinträchtigung des Parkins bei diesen Patienten überhaupt eine Rolle spielt.

Stickstoffmonoxid regelt eine Vielzahl von Prozessen im menschlichen Körper, beispielsweise die Erweiterung von Blutgefäßen. Daher dürften Medikamente, die überschüssiges NO in den Betroffenen abfangen sollen, nur im Gehirn wirken und müssten dafür die Blut-Hirn-Schranke überwinden.