Doch die Hitzeschockproteine scheinen noch eine andere Aufgabe zu erfüllen, wie Untersuchungen an der Taufliege Drosophila melangosaster enthüllten. Bei den kleinen Fliegen brachte eine Reduktion des Hitzeschockproteins 90 (HSP90) dramatische Änderungen mit sich: Die Tiere entwickelten sich nicht normal, sondern kamen mit abnormalen Augen oder missratenen Flügeln zur Welt.

Die Forscher vermuten, dass HSP90 die Ausbildung solcher Schäden normalerweise unterdrückt. Zwar scheinen immer Fehler im Genom aufzutreten, die etwa zu missgestalteten Flügeln führen können, aber in Anwesenheit von HSP90 treten sie nicht offen zutage. In Perioden mit extremem Stress aber versagt das natürliche Schutzschild und die sonst unterdrückten genetischen Veränderungen treten zutage.

Ist dieses Phänomen nur Taufliegen vorbehalten, oder handelt es sich eher um einen weitverbreiteten Mechanismus? Dieser Frage gingen Christine Queitsch und ihre Kollegen von der University of Chicago nach. Hierzu behandelten sie Samen der Ackerschmalwand Arabidopsis thaliana mit giftigen Chemikalien und hemmten darüber die Funktion des Hitzeschockproteins. Als Ergebnis erhielten sie ein ganzes Sammelsurium von Entwicklungsschäden. Zum Beispiel änderte sich die Blattanordnung: Statt wie gewöhnlich im rechten Winkel zueinander dem Stiel zu entspringen, bildeten sich die Blätter in Wirbeln. Die grüne Farbe wechselte zu dunklem Schwarz, und die Wurzeln sprossen in den Himmel statt in den Boden.

John Archibald von der University of British Columbia in Vancouver hält die Studie für exzellent und die Analyse des genetischen Puzzles "wirklich höchst interessant". Als nächstes wollen die Forscher anhand von Experimenten klären, ob das Hitzeschockprotein 90 eine Rolle bei der Evolution spielt. Der Gedanke dahinter ist, dass die in Anwesenheit von HSP90 versteckt vorkommenden genetischen Veränderungen sich ansammeln und so den Evolutionsprozess beschleunigen. Doch diese These muss erst noch belegt werden.