Cholecystokinin, CCK, Pankreozymin, PZ, früher auch Cholecystokinin-Pankreozymin (CCK-PZ), Echolecystokinin, pancreozymin, Verdauungshormon aus endokrinen Schleimhautzellen von Duodenum und Jejunum (sowie des Gehirns und des Pankreas), das an der Steuerung der Verdauungsvorgänge und als Sättigungshormon an der Appetitregulation beteiligt ist. C. ist ein aus 33 Aminosäuren bestehendes Peptidamid, das in den sog. I-Zellen des proximalen Dünndarms (Duodenum, proximale Anteile des Jejunums) synthetisiert wird. CCK entsteht als Spaltprodukt von Präprocholecystokinin und ist im Blut in unterschiedlichen Größen nachweisbar (58, 39, 33 und 8 Aminosäuren). Es gehört mit Gastrin zur Gastringruppe der gastrointestinalen Hormone. Sie haben dieselben fünf endständigen Aminosäuren, binden an die gleichen Zellrezeptoren und haben je nach der Spezifität des Rezeptors ähnliche Wirkungen. Gastrin wirkt stärker auf die Belegzellen des Magens, CCK bewirkt eine stärkere Gallenblasenkontraktion (Cholagoga). Die Freisetzung von CCK erfolgt nach Nahrungsaufnahme, die wichtigsten Stimuli sind die Anwesenheit von Aminosäuren und Fettsäuren in diesen Darmabschnitten. CCK bewirkt als Gastrointestinalhormon eine Vielzahl von Reaktionen zur Unterstützung der Verdauung, so z. B. eine Aktivierung der Sekretion des exokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse, wobei vor allem die Enzymsekretion stimuliert wird. Bei den Spezies, die eine Gallenblase besitzen, bewirkt CCK eine Entleerung der Gallenblase (daher der Name) und damit den Übertritt der Gallensäuren in den Dünndarm (CCK wird als diagnostische Testsubstanz zum Nachweis einer exokrinen Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse eingesetzt).
Die Hemmwirkung von CCK auf die Magenentleerung (es fördert den Verschluss des Magenpförtners, Sphincter pylorii) trägt dazu bei, einen langsamen Übertritt von Nährstoffen in den proximalen Dünndarm sicherzustellen, um einer Überforderung der enzymatischen Verdauungskapazität im Dünndarm entgegenzuwirken. Im endokrinen Teil des Pankreas führt CCK zu einer gesteigerten Insulin-Sekretion, was die Speicherung und Verwertung der absorbierten Nährstoffe fördert.
CCK gilt außerdem als eines der wichtigsten Sättigungshormone. Nach seiner Freisetzung aus den I-Zellen des Dünndarms bewirkt CCK auf parakrinem Weg die Auslösung eines Sättigungssignals, die entsprechenden Rezeptoren vom Subtyp A (CCK_A-Rezeptoren, A für Abdomen) sitzen vor allem auf peripheren Endigungen afferenter Fasern des gastrischen Vagusastes. Dieselben scheinen auch als Dehnungsrezeptoren zu fungieren, so dass bereits auf der Stufe afferenter Nervenendigungen eine Integration verschiedener Sättigungssignale erfolgt. Ein genetisch bedingtes Fehlen dieser CCK_A-Rezeptoren führt zur Ausbildung von Obesitas. Die Bedeutung zentraler C-Rezeptoren, die auf humoralem Weg erreicht werden, ist noch nicht zweifelsfrei geklärt.
Ein starker CCK_A-Antagonist ist Asperlicin, ein Stoffwechselprodukt von Aspergillus alliaceus.