Anhänglicher Zeitgenosse

News: Anhänglicher Zeitgenosse

Wie sich das Bakterium Helicobacter pylori in unserer Magenschleimhaut einquartiert, war bislang noch nicht vollständig geklärt. Forscher haben nun eine vielverprechende Spur, die in Zukunft womöglich sogar eine Impfung gegen diesen Übeltäter ermöglicht.

Natascha Soric

Bis vor einiger Zeit galten zu viel Stress und eine ungesunde Lebensweise als Hauptgründe für die Entstehung von Magenschleimhautentzündungen – medizinisch als Gastritis bezeichnet. Daher war die Überraschung groß, als endlich einer der Hauptverantwortlichen für diese weit verbreiteten Erkrankungen entdeckt wurde. Die Rede ist von Helicobacter pylori, einem Bakterium, dass zwar bei der Hälfte der Menschheit vorhanden ist, dennoch lange Zeit im Verborgenen agierte. Was diesen unangenehmen Zeitgenossen auszeichnet, ist vor allem seine Hartnäckigkeit: Einmal im Magen breit gemacht, hält er beharrlich an seiner "Behausung" fest und traktiert seinen Wirt mit schmerzhaften Entzündungen.

Die außergewöhnliche Anhänglichkeit des Erregers interessierte auch die Arbeitsgruppe um Thomas Borén von der Umeå University in Schweden. Die Forscher wollten wissen, wie sich Helicobacter pylori dauerhaft in die Magenschleimhaut einnistet. Frühere Untersuchungen ergaben dabei, dass Helicobacter sich mit Hilfe von so genannten Adhäsinen an Oberflächenstrukturen der Schleimhautzellen klammert. Diese Moleküle binden an einen entsprechenden Oberflächenpartner der Wirtszelle und vermitteln so den engen Kontakt zwischen ihr und dem Keim. Die Forscher glaubten damit eine ausreichende Erklärung für die Hartnäckigkeit von Helicobacter-Infektionen gefunden zu haben.

Zusätzliche Versuche zeigten jedoch, dass noch Adhäsin-Moleküle anderer Art im Spiel sein mussten, welche das Bakterium zum unerwünschten Dauergast werden lassen. Denn erstaunlicherweise konnten solche Stämme, welche die Fähigkeit an der speziellen Oberflächenstruktur zu binden verloren hatten, immer noch an Gewebeproben Helicobacter-infizierter Personen haften. Die Wissenschaftler begaben sich sofort auf die Suche nach dem zweiten bakteriellen "Sicherungsanker" und wurden fündig.

Ihren Ergebnissen zufolge besitzt Helicobacter ein Oberflächenprotein, das an bestimmte Zuckerketten bindet, welche die Magenschleimhautzellen auf ihrer Außenseite als Antwort auf die Infektion mit dem Keim präsentieren. Normalerweise dienen diese Kohlenhydratmoleküle als Marker für unser Immunsystem und sollen entsprechende Abwehrzellen an den Ort der Infektion locken.

Doch als wäre sich das Bakterium der Gefahr bewusst, nutzt es die Alarmzeichen aus Zucker einfach selbst – und zwar als Festhaltemöglichkeit. Derart in der Magenschleimhaut verankert, profitiert Helicobacter vom reichhaltigen Nahrungsangebot, das die Nähe zu seiner Wirtszelle mit sich bringt. Wird es ihm aufgrund der Immunattacken zu ungemütlich, lässt es einfach los und entgeht dadurch seiner Vernichtung. Hat sich die Situation etwas beruhigt, nistet sich Helicobacter pylori wieder in der Magenschleimhaut ein.

Zum Nachteil der Patienten führt dies jedoch zu ständig wiederkehrenden Entzündungen, die in ihrem Verlauf immer heftiger ausfallen können. Denn je stärker die Signal-Zuckerketten durch Helicobacter besetzt werden, desto mehr werden davon gebildet, wodurch das Bakterium sich nunmehr noch fester an die Magenwand heften kann.

Doch die Forscher hoffen, dem beharrlichen Peiniger bald das Handwerk legen zu können. Denn die bei Helicobacter pylori entdeckten Adhäsine besitzen eine für dieses Bakterium einzigartige Struktur, sodass die Wissenschaftler glauben, darin einen wunden Punkt gefunden zu haben. Als zukünftige Vorsichtsmaßnahme könnte sich Borén deshalb die Impfung mit einer Mischung an Helicobacter-spezifischen Adhäsinen vorstellen. Die zur Bekämpfung verwendeten Antibiotika ließen sich dadurch einsparen, womit man einer möglichen Resistenzentwicklung des Bakteriums vorbeugen könnte.