Diabetes mellitus Typ I ist eine früh auftretende Autoimmunkrankheit, bei der übereifrige weiße Blutkörperchen die insulinproduzierenden Beta-Zellen angreifen und völlig zerstören. Bei Altersdiabetes (Typ II) sind jene Zellen zwar intakt, allerdings setzen sie entweder zu wenig Insulin frei oder die Körperzellen sind im Laufe der Zeit gegenüber seiner Wirkung abgestumpft und reagieren nicht angemessen auf den Signalgeber. Als Folge zirkuliert zu zuckerhaltiges Blut im Körper, das allmählich die Gefäße zu verstopfen droht.

Nach wie vor sind die Mechanismen auf molekularer Ebene unzureichend erforscht, die über die Entstehung und das Wachstum jener "Insulinfabriken" wachen. Als eine Schlüsselfigur in diesem Prozess betrachteten Forscher bisher den insulinähnlichen Wachstumsfaktor IGF-1. Doch offenbar übernimmt er eine andere Rolle als die ihm ursprünglich zugedachte. Um seine genaue Aufgabe aufzuklären, schalteten Rohit Kulkarni und seine Kollegen vom Joslin Diabetes Center nun bei Mäusen den Rezeptor auf den Inselzellen aus, an den IGF-1 gewöhnlich andockt.

Zunächst zeigte dieser Defekt keine direkten Auswirkungen: Die derartig manipulierten Tiere wurden normal geboren und erreichten sogar das Erwachsenenalter – und zwar mit einem gewöhnlichen Satz an insulinproduzierenden Inselzellen. Auch in Abwesenheit des Rezeptors waren jene Zellen herangereift. Doch sie erfüllten ihre Funktion nicht: Ein erhöhter Glucosegehalt im Blut führte nicht dazu, dass sie Insulin ausschütteten.

Wie nähere Untersuchungen ergaben, war dieser Umstand auf den verminderten Gehalt an zwei Proteinen zurückzuführen, die den Beta-Zellen als Glucosemessfühler dienen: das Enzym Glucokinase und der spezifische Glucosetransporter Glut2. Demnach ist der IGF-1-Signalweg nicht entscheidend für die Entwicklung und das Wachstum der Inselzellen selbst, sondern greift vielmehr regulierend in deren Insulinfreisetzung ein, die durch erhöhte Glucosewerte hervorgerufen wird.

Weiterführende Studien sind vonnöten, um aufzuklären, ob noch andere Wachstumsfaktoren das Heranreifen der Beta-Zellen beeinflussen. Basierend auf den neuen Forschungsergebnissen können Wissenschaftler möglicherweise Wege finden, um sowohl das Wachstum der Insulinproduzenten bei Diabetes Typ I zu stimulieren als auch die vielfältigen Defekte besser verstehen lernen, die in der Altersdiabetes resultieren.