Blutgerinnung, Blutkoagulation, Eblood coagulation, ein Prozess, in dem das Blut ein Blutgerinnsel bildet, das dicht genug ist, um das Bluten aus einer Wunde zu verhindern (Blutungszeit). Wirbeltiere bilden das Blutgerinnsel sowohl aus Fibrin als auch aus abgefangenen Blutzellen (im Gegensatz zur Verklumpung von Blutzellen, der Hämagglutination z. B. durch Lectine). Das Fibrin bildet ein vernetztes, unlösliches Polymer. Es entsteht aus seiner Vorstufe Fibrinogen (einem großen, aber löslichen Plasmaprotein) mit Hilfe der hochspezifischen Serinprotease Thrombin und des Faktors XIII_a. Der Faktor XIII_a katalysiert die Transamidiedurch Bindungen zwischen benachbarten Polypeptidketten im ausgefällten Fibrin gebildet werden.
Die Freisetzung von Thrombin aus seinem inaktiven Proenzym Prothrombin ist der vorletzte Schritt in einer Reihe von Reaktionen, von denen jede eine aktive Serinprotease aus einer inaktiven Vorstufe im Blut freisetzt (Abb.). Dies ist ein Beispiel für eine kaskadenartige Regulation, bei der jede aktivierte Protease die nächste in der Reihe darunterliegende Vorstufe aktiviert, wodurch bei jedem Schritt die beteiligten Materialmengen vermehrt werden (d. h. es findet eine Verstärkung statt). Die Gerinnungsfaktoren sind in der Tabelle aufgeführt. Die römischen Ziffern werden aus historischen Gründen verwendet und aktivierte Formen erhalten das Subskript „a“ (z. B. XII_a).
Traditionell unterscheidet man zwischen intrinsischem und extrinsischem Blutgerinnungssystem. So gerinnt das Blutplasma auch, allerdings relativ langsam (in wenigen Minuten), in Gegenwart einer fremden Oberfläche, wie Kaolin oder Glas. Aus diesem Grund wird Blut für klinische Zwecke in Gefäße abgenommen, die mit Heparin oder Ca²⁺-bindenden Agenzien wie Citrat oder EDTA beschichtet sind. Die beteiligten Faktoren sind alle im Plasma enthalten (intrinsisch). Die physiologische Bedeutung der Aktivierung des intrinsischen Systems durch fremde Oberflächen ist nicht bekannt. Beteiligt sind die Proteine XII, XI, hochmolekulares Kininogen und Präkallikrein.
Das extrinsische System, das durch spezifische proteinhaltige Gewebefaktoren und Phospholipide aktiviert wird, produziert innerhalb von Sekunden ein Blutgerinnsel. Der Faktor VII ist der einzige Plasmafaktor, der nur dem extrinsischen System angehört. Er kann jedoch durch den Faktor XII_a oder Kallikrein aktiviert werden, die beide Mitglieder des intrinsischen Systems sind. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Unterscheidung zwischen intrinsischen und extrinsischem System möglicherweise künstlich ist.
Unter physiologischen Bedingungen erfolgt die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin durch den Faktor X anscheinend nur, wenn eine Bindung an eine Zellmembran vorliegt. Den Rezeptor für den Faktor X bildet der Faktor V der Blutplättchenzellmembran, welcher die proteolytische Aktivität von X erhöht.
Das Ausmaß der B. wird in vivo durch Aktivierung des Vitamin-K-abhängigen Proteins K (eine Serinprotease) begrenzt. Unter Einfluss von Vitamin K werden die Gerinnungsproteine (Faktoren II, VII, IX, X sowie die Proteine C und S) in ihre gerinnungswirksamen Formen überführt. Hierauf beruht die Wirkung von Aggregationshemmern auf der Basis von Vitamin-K-Antagonisten, während Heparin Antithrombin III bindet, wodurch der Blutgerinnungsfaktor Thrombin gespalten und die Blutgerinnungskaskade gehemmt wird. Spezielle Diätvorschriften während einer Therapie mit Aggregationshemmern bestehen nicht, generell sollte eine einseitige Ernährung vermieden werden.
Bei Neugeborenen ist die Vitamin-K-Zufuhr über Kolostrum und Muttermilch entscheidend für das B.-System. Zu hohe Vitamin-K-Gaben können zur Hämolyse führen. Einen moderater Einfluss auf die B. wurde auch für ω-3-Fettsäuren beschrieben.

Blutgerinnung: Tab. Blutgerinnungsfaktoren.