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Alterndes Gehirn: Methusalems Moleküle

Lästig sind sie, aber unvermeidlich: die Zeichen der Zeit. Falten, graue Haare, das Ziepen in den Gelenken und – noch schlimmer – zunehmende Vergesslichkeit. Doch was passiert eigentlich im Gehirn, wenn unsere grauen Zellen altern? Die zu Grunde liegenden molekularen Prozesse haben Forscher intensiv im Visier.
Fast alle Menschen wollen gerne alt werden, doch nur die wenigsten möchten alt sein. Auch in "König Lear" führt uns William Shakespeare (1564-1616) eindrücklich vor, dass Altern schon seit Langem als Synonym für körperlichen Abbau, Verwirrtheit oder geistigen Verfall steht. Dabei beschreibt der Begriff "alt", der vermutlich vom indogermanischen Wortstamm "al" für "wachsen" oder "reifen" herrührt, ursprünglich ­einen natürlichen und andauernden Reifungsprozess. Dennoch stellen die Erkrankungen des Seniorengehirns wie etwa die Alzheimer-Demenz in einer immer älter werdenden Gesellschaft ein gewaltiges Problem dar.
Die durchschnittliche Lebenserwartung des Menschen ist in den letzten Jahrhunderten beachtlich angestiegen und liegt in Deutschland derzeit bei etwa 80 Jahren. Dagegen blieb die maximal zu erreichende Lebensspanne mit etwa 110 bis 120 Jahren so gut wie unverändert ...

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Bei manchen Menschen scheint das Gehirn altersbedingte Schäden besonders gut ausgleichen zu können. »Neuronale Kompensation« nennt sich ein Mechanismus, der dabei hilft, im Alter trotz neuronalem Abbau klares Denken zu bewahren. Wir stellen die drei bisher bekannten Wege einer solchen »neuronalen Kompensation« vor. Daneben berichten wir, welche Verfahren sich in der Psychotherapie bewährt haben und welche Richtlinien es hierzu in Deutschland gibt. Der dritte Teil der Serie »Kognition im Tierreich« behandelt die Kognition von Walen sowie Delfinen und geht der Frage nach, inwieweit sie menschliches Verhalten verstehen. Außerdem informieren wir, wie das Fettgewebe mit dem Gehirn kommuniziert und so Einfluss auf das Körpergewicht und die Gewichtsregulierung nimmt.

  • Infos
Literaturtipps

Behl, C. et al.: Hydrogen Peroxide Mediates Amyloid beta Protein Toxicity. In: Cell 77(6), 1994, S. 817-827.

Behl, C. et al.:Neuroprotection against Oxidative Stress by Estrogens: Structure-Activity Relationship. In: Molecular Pharmacology 51(4), 1997, S. 535-541.

Behl, C.: Oestrogen as a Neuroprotective Hormone. In: Nature Reviews Neuroscience 3(6), 2002, S. 433-442.

Behl, C., Moosmann, B.: Antioxidant Neuroprotection in Alzheimer's Disease as Preventive and Therapeutic Approach. In: Free Radical Biology & Medicine 33(2), 2002, S. 182-191.

Bodnar, A. G. et al.: Extension of Life-Span by Introduction of Telomerase into Normal Human Cells. In: Science 279(5349), 1998, S. 349-352.

Glenner, G. G., Wong, C. W.: Alzheimer's Disease: Initial Report of the Purification and Characterization of a Novel Cerebrovascular Amyloid Protein. In: Biochemical and Biophysical Research Communications 120(3), 1984, S. 885-890.

Guarente, L., Kenyon, C.: Genetic Pathways that Regulate Ageing in Model Organisms. In: Nature 408(6809), 2000, S. 255-262.

Gruss, P. (Hg.): Die Zukunft des Alterns. München: C. H. Beck 2007.

Halliwell, B., Gutteridge, J. M.: Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Oxford University Press 1999.

Harman, D.: Aging: a Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry. in: Journal of Gerontology 11(3), 1956, S. 298-300.

Hayflick, L.: The Limited in vitro Lifetime of Human Diploid Cell Strains. In: Experimental Cell Research 37(3), 1965, S. 614-636.

Jürgs, M.: Alzheimer. Spurensuche im Niemandsland. München: Bertelsmann 2006.

Masters, C. et al.:Amyloid Plaque Core Protein in Alzheimer Disease and Down Syndrome. In: Proceedings of the National Academy of Sciences 82(12), 1985, S. 4245-4249.

Müller-Esterl, W.: Biochemie. Eine Einführung für Mediziner und Naturwissenschaftler. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag 2004.

Smeal, T. et al.:Loss of Transcriptional Silencing Causes Sterility in Old Mother Cells of S. cerevisiae. in: Cell 84(4), 1996, S. 633-642.

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