News: Den Schmerz abschalten
Diesem Aufruf gefolgt ist eine Kooperation der University of Toronto und des Hospital for Sick Children um Mary Cheng und Graham Pitcher. Sie richteten ihr Augenmerk auf den Syntheseweg des kleinen schmerzlindernden Peptids Dynorphin und möglichen Störungen im System. Frühere Studien hatten die Rolle des Gens DREAM (downstream regulatory element antagonistic modulator) als Hemmschuh der Dynorphin-Produktion preisgegeben. Nun sollte die tatsächliche physiologische Funktion von DREAM ans Licht kommen.
Hierzu entwickelte das Forscherteam Mäuse, denen das DREAM-Gen fehlte. In der Hauptzentrale der Schmerzkontrolle, dem Rückenmark, beobachteten die Forscher bei diesen Tieren eine Steigerung des Endorphinvorkommens. Die Nager waren unempfindlicher für akuten, entzündungs- und neurologisch bedingten Schmerz. "Die verminderte Schmerzantwort war bei allen Schmerztypen, in allen untersuchten Gewebearten, offensichtlich", sagte Michael Salter vom Hospital for Sick Children.
Sogar Mäuse mit chronischen, heftigen Nervenschmerzen profitierten von der Schmerzlinderung. Und dabei schien es keine Nebenwirkungen zu geben: Die genetisch veränderten Tiere waren völlig normal hinsichtlich motorischer Fähigkeiten, und auch ihre Lern- und Gedächtnisleistung zeigte keine Abweichungen. Dass sie von der körpereigenen chemischen Schmerzkontrolle nicht abhängig wurden, ist ein großer Pluspunkt im Vergleich mit bislang gängigen Schmerzbehandlungen. Forscher könnten nun auf die Suche nach Wirkstoffen gehen, die jegliche DREAM-Aktivität, oder einfacher, die Produktion unterbinden.
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