Multiple Sklerose ist eine schwere und trotz allen Forschungseifers nach wie vor unheilbare Krankheit. Die isolierende Myelinscheide um die Nervenzellfortsätze löst sich schubweise auf, wodurch die Weiterleitung von Nervenimpulsen beeinträchtigt wird. Das führt zu Symptomen wie Sehstörungen, Taubheitsgefühlen bis hin zu Lähmungen – je nachdem, welche Nerven betroffen sind.

Doch was verursacht diese nicht aufzuhaltende Nervendegeneration? Die meisten Experten gehen mittlerweile davon aus, dass der Multiplen Sklerose eine schwere Fehlreaktion der körpereigenen Immunabwehr zugrunde liegt.

Normalerweise richten sich die weißen Blutkörperchen gegen Eindringlinge wie Bakterien oder Viren. In einigen Fällen sind diese körpereigenen Verteidigungstruppen aber fehlgesteuert und greifen eigene Strukturen an – im Fall der Multiplen Sklerose die Myelinscheiden. Dies führt letztlich zu einer zunehmenden Zerstörung der weißen Hirnsubstanz und den oben genannten Symptomen.

Die Forscher um Guiseppe Matarese von der Università di Napoli haben nun Mäuse untersucht, die ein ganz ähnliches Krankheitsbild mit Namen Autoimmunenzephalomyelitis aufwiesen. Ähnlich wie beim Multiple-Sklerose-Patienten greifen in diesen autoimmunkranken Nagern bestimmte Vertreter der weißen Blutkörperchen die Isolationsschichten um die Nervenfortsätze an, was letztlich zu Lähmungserscheinungen führt.

Bei ihren Studien haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass die Mäuse – noch bevor sie Krankheitssymptome entwickeln – erhöhte Mengen des Hungerhormons Leptin bilden. Dieser kleine Eiweißstoff ist eine im Blut kursierende Fettbremse, die letztlich bewerkstelligt, dass der Körper langfristig sein Gewicht konstant hält. Vor einem Multiple-Sklerose-Schub bewirkt Leptin auf den ersten Blick das Gleiche: Der Appetit und das Körpergewicht sinken.

Anschließend untersuchte das Team von Matarese die Bedeutung dieses Leptinstoßes für den Krankheitsverlauf. Hierbei bedienten sich die Wissenschafter des bekannten Phänomens, dass die körpereigene Leptinproduktion beim Fasten sinkt. Also setzten sie die Mäuse auf Diät.

Wie erwartet nahm die Leptinkonzentration im Blut ab. Die indirekten Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf aber überraschten die Wissenschaftler: Das Fasten verzögerte die klinischen Symptome der Multiplen Sklerose und verminderte deren Schweregrad.

Was aber ist die Quelle des offensichtlich krankheitsfördernden Leptins? Neben Nervenzellen scheinen bestimmte Immunzellen an der Hormonproduktion beteiligt zu sein. Und verhängnisvollerweise fördert das so freigesetzte Leptin die Vermehrung einer bestimmten Klasse von weißen Blutkörperchen, die daraufhin das Zerstörungswerk an den Nervenhüllen noch beschleunigen.

"Während die Nahrungsaufnahme bei bakteriellen und viralen Infektionen anzuraten ist, scheint es bei Multipler Sklerose eher umgekehrt", konstatiert Lawrence Steinman von der Stanford University. Und rät: "Hunger ist bei Autoimmunkrankheiten hilfreich. Der gut gemeinte Rat der Großmütter sollte also davon abhängig gemacht werden, ob das Immunsystem Freund oder Feind angreift."