Warum Frauen nicht zuhören und Männer nicht einparken können – oder umgekehrt – wird oft diskutiert, und häufig müssen dafür unterschiedliche Hirnstrukturen als Erklärung herhalten. Ob dies auch für die Mäuse von Nancy Forger gilt, sei dahingestellt. Die Neurowissenschaftlerin von der Universität von Massachusetts wollte zumindest wissen, wodurch kleine Unterschiede bestimmter Hirnregionen bei männlichen und weiblichen Mäusen ausgelöst werden.

Denn die Forscherin wusste bereits, dass sich ihre Versuchstiere in zwei Bereichen des basalen Vorderhirns unterscheiden: Während die Männchen im so genannten Bett-Kern der Stria terminalis (principal nucleus of the bed nucleus of the stria terminalis, BNSTp) mehr Nervenzellen haben, können Weibchen im Nucleus periventricularis (anteroventral periventricular nucleus, AVPV) mit einer größeren Anzahl von Neuronen aufwarten. Und auch der Auslöser dieser kleinen Unterschiede, die sich im Laufe der Embryonalentwicklung einstellen, war bereits bestens bekannt: das männliche Sexualhormon Testosteron.

Doch was macht Testosteron in diesen Hirnarealen? Regt es Nervenzellen zur Teilung an, lässt es sie schneller reifen, schickt es die Neuronen auf Wanderschaft oder gar in den Tod? Diese Frage sollte den Wissenschaftlern um Forger ein bestimmter Mäusestamm beantworten. Denn den Forschern standen Knockout-Mäuse zur Verfügung, bei denen das Gen Bax ausgeschaltet war. Dieses Gen kodiert normalerweise für das Protein Bax, das wiederum den Freitod von Zellen, die Apoptose, reguliert.

Der Effekt des Mangels war überzeugend: Trotz normalen Hormonspiegels unterschieden sich die beiden Hirnareale bei männlichen und weiblichen Mäusen in nichts mehr.

Damit war der Ausgangsverdacht der Forscher bestätigt: Die geschlechtsspezifischen Unterschiede der Hirnstrukturen liegen im Selbstmord von Nervenzellen begründet. Im AVPV löst Testosteron Apoptose aus, im BNSTp unterdrückt das Hormon dagegen diesen Freitod.

Eine Frage bleibt jetzt noch offen, betont Michael Knudson von der Universität von Iowa, aus dessen Labor die Bax-Mangelmutanten stammten: "Für mich wäre es sehr interessant, ob diese neuronalen Veränderungen irgendwie mit einem veränderten Sexualverhalten verknüpft sind."