Alzheimerdemenz: Tödliches Duo
Zwei Proteine aktivieren vermutlich gemeinsam Gene, die Alzheimerkrankheit auslösen.
© Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik (Ausschnitt)
In Deutschland leiden derzeit über eine Million Menschen an einer Demenz. Meist handelt es sich um die Alzheimerkrankheit, deren Ursachen immer noch nicht vollständig aufgeklärt sind. Forscher um Thomas Boyer von der University of Texas in San Antonio entdeckten nun ein Protein, welches das Ablesen bestimmter Gene kontrolliert und so die Entstehung der Krankheit mitverursachen könnte.
Typischerweise verklumpen im Gehirn von Alzheimerpatienten Fragmente eines bestimmten Proteins namens Beta-Amyloid. Wissenschaftler vermuten, dass diese Plaques den Tod der Hirnzellen auslösen.
Beta-Amyloid entsteht wiederum aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid Precursor Protein, APP), das in der Neuronenmembran sitzt. Bestimmte Enzyme spalten das APP, so dass das Beta-Amyloid nach außen abgegeben wird, während ein kleiner Schnipsel namens AICD (APP intracellular domain) im Innern der Neurone verbleibt.
Bekannt war bereits, dass AICD in den Zellkern des Neurons wandert und hier die Genablesung beeinflusst. Bayer und sein Team untersuchten nun an Zellkulturen, was dabei genau geschieht.
Die Forscher stießen dabei auf ein zweites Proteinfragment, das offenbar gemeinsame Sache mit AICD macht: MED12 – die Untereinheit eines so genannten Transkriptionsfaktors kontrolliert zahlreiche Gene, darunter solche, die an der Entwicklung des Nervensystems mitwirken. Es zeigte sich nun, dass MED12 an AICD bindet. Schalteten die Wissenschaftler MED12 aus, so konnte auch das Proteinschnipsel nicht mehr die Genablesung beeinflussen.
In Zukunft könnten Medikamente entwickelt werden, welche die Zusammenarbeit der beiden Proteinfragmente unterbindet, hoffen die Wissenschaftler. Damit ließe sich vielleicht die Alzheimerkrankheit verhindern oder zumindest ihr Fortschreiten verlangsamen. (bw)
Typischerweise verklumpen im Gehirn von Alzheimerpatienten Fragmente eines bestimmten Proteins namens Beta-Amyloid. Wissenschaftler vermuten, dass diese Plaques den Tod der Hirnzellen auslösen.
Beta-Amyloid entsteht wiederum aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid Precursor Protein, APP), das in der Neuronenmembran sitzt. Bestimmte Enzyme spalten das APP, so dass das Beta-Amyloid nach außen abgegeben wird, während ein kleiner Schnipsel namens AICD (APP intracellular domain) im Innern der Neurone verbleibt.
Bekannt war bereits, dass AICD in den Zellkern des Neurons wandert und hier die Genablesung beeinflusst. Bayer und sein Team untersuchten nun an Zellkulturen, was dabei genau geschieht.
Die Forscher stießen dabei auf ein zweites Proteinfragment, das offenbar gemeinsame Sache mit AICD macht: MED12 – die Untereinheit eines so genannten Transkriptionsfaktors kontrolliert zahlreiche Gene, darunter solche, die an der Entwicklung des Nervensystems mitwirken. Es zeigte sich nun, dass MED12 an AICD bindet. Schalteten die Wissenschaftler MED12 aus, so konnte auch das Proteinschnipsel nicht mehr die Genablesung beeinflussen.
In Zukunft könnten Medikamente entwickelt werden, welche die Zusammenarbeit der beiden Proteinfragmente unterbindet, hoffen die Wissenschaftler. Damit ließe sich vielleicht die Alzheimerkrankheit verhindern oder zumindest ihr Fortschreiten verlangsamen. (bw)
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