Ein winziges Insekt krabbelt auf unserem Arm – und löst sofort einen Kratzreflex aus, obwohl es uns weder gestochen noch gebissen hat: Der mechanische Juckreiz hat zugeschlagen. Wie er allerdings ausgelöst und ans zentrale Nervensystem übermittelt wird, hatten Wissenschaftler im Gegensatz zum chemischen Juckreiz bislang kaum untersucht. Nun zeigt sich, dass beide auf unterschiedlichen Übertragungswegen ans Gehirn gemeldet werden, so Martyn Goulding vom Salk Institute in La Jolla und sein Team. Und das könne neue Behandlungsmöglichkeiten für chronischen Juckreiz eröffnen, der sich nicht mit der Gabe von Antihistaminika bekämpfen lässt, hoffen die Forscher. Histamin befindet sich unter anderem im Speichel von stechenden Insekten und löst eine entsprechende unangenehme Reaktion aus.

Goulding und Co lokalisierten den Auslöser für den mechanischen Juckreiz in bestimmten Neuronen im Rückenmark: Diese so genannten Schalt- oder Zwischenneurone tragen Berührungsinformationen von der Haut ins Gehirn weiter, wobei Botenstoffe in Form des Neuropeptids Y (NPY) zum Einsatz kommen. Dass NPY im Rückenmark vorkommt, war schon bekannt, nicht jedoch, welche Rolle es dort spielt. Nun zeigte sich, dass es eine Kontrollfunktion übernimmt. Nachdem die Wissenschaftler Mäusen den Neurotransmitter künstlich entfernt hatten, entwickelten die Tiere nach zwei Wochen einen unkontrollierbaren Kratzzwang, sobald sie auch nur leicht berührt wurden. Verabreichte man ihnen jedoch chemische Juckreizauslöser, so reagierten sie nicht, und auch nicht, nachdem sie durch Züchtung keine NPY-sensiblen Neurone mehr ausbildeten – ein klares Signal für zwei Übertragungswege.

Dabei können die verantwortlichen Neurone sogar zwischen verschiedenen Reizen unterscheiden – ob etwa behaarte oder unbehaarte Haut berührt wird. Sie reagieren auf nackter Haut sensibler, da Haare einfacher durch unproblematische Auslöser wie leichten Wind bewegt werden können, was keine Reaktion des Körpers erfordert. Der NPY-Signalweg ist also womöglich noch weiter verzweigt.