Diabetes mellitus, Zuckerkrankheit, Zuckerharnruhr, Bez. für Stoffwechselveränderungen unterschiedlicher Ursache, die mit dauerhafter Erhöhung des Blutzuckers oder zeitlich inadäquater Verwertung von zugeführter Glucose (gestörte Glucosetoleranz) einhergehen. Die Ursache ist ein absoluter oder relativer Insulinmangel. Unterschieden werden folgende Typen (nach WHO): 1) Insulinabhängiger oder Typ-I-Diabetes, 2) nicht insulinabhängiger oder Typ-II-Diabetes, 3) Schwangerschaftsdiabetes, 4) ernährungsbedingter Diabetes sowie 5) andere Formen. Beim Typ-I-Diabetes, der sich meist vor dem 35. Lebensjahr (überwiegend im Kindes- und Jugendalter) manifestiert, liegt vermutlich eine zellulär vermittelte chronische und irreversible Zerstörung der Insulin produzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor. Sie wird bewirkt durch Autoantikörper, die im Rahmen einer Autoimmunreaktion gebildet werden. Oft tritt diese im Anschluss an eine Virusinfektion auf; neueren Erkenntnissen zufolge könnte ein von Retroviren gebildetes Superantigen diese Autoimmunreaktion auslösen. Der Typ-II-Diabetes ist mit über 90 % der Diabetesfälle die häufigste und gleichzeitig heterogenste Form des D.m. Hier besteht eine starke genetische Prädisposition, deren Faktoren bislang jedoch unbekannt sind. Als Ursachen kommen u.a. in Frage: eine Insulinresistenz peripherer Gewebe, die vor allem die Skelettmuskulatur betrifft, ein gestörter Glucosetransport durch die Zellmembran infolge eines Defektes des Glucosetransporters, eine Beeinträchtigung des Glucoseeinbaus in das Muskelglykogen (Glykogen-Synthase-Defekt) sowie eine gestörte Glucoseoxidation (Pyruvat-Dehydrogenase-Defekt). Darüber hinaus kommt es unter Fastenbedingungen zu einer überschießenden Glucoseproduktion der Leber, außerdem sind Störungen der Insulin-Sekretion von Bedeutung. Das Risiko an einem Typ-II-Diabetes mellitus zu erkranken steigt mit dem Lebensalter, dem Körpergewicht und einem Mangel an Bewegung.