Neurochemie : Sättigender Qualm
Nikotin aktiviert bestimmte Neurone im Hypothalamus, die den Appetit zügeln.
Die Ausrede, nicht zunehmen zu wollen, hält viele Raucher davon ab, ihr Laster aufzugeben. Über welche genauen Prozesse im Gehirn der Tabakkonsum tatsächlich das Körpergewicht beeinflusst, haben Forscher aus den USA jetzt herausgefunden: Das inhalierte Nikotin aktiviert eine Gruppe von Neuronen im Hypothalamus, welche dem Körper signalisieren, dass er keinen Hunger hat.
In weiterführenden Experimenten fanden die Forscher des Rätsels Lösung: Das Antidepressivum wirkte auf einen bestimmten Typ von Nikotinrezeptoren, die in zahlreichen Neuronen sitzen und auch auf den Tabakinhaltsstoff ansprechen. Die Aktivierung der Rezeptoren stimulierte im Hypothalamus so genannte POMC-Zellen (Proopiomelanocortin-Zellen), die das Essverhalten und den Energieverbrauch steuern. In diesem Fall lautete die Botschaft: "Ich bin satt."
Die Gruppe um Marina Picciotto von der Yale University in New Haven (US-Bundesstaat Connecticut) testete in Tierversuchen mit Mäusen ein neues Antidepressivum. Zufällig bemerkte das Team dabei, dass jene Nager, die das Medikament bekommmen hatten, weniger fraßen als Tiere ohne Medikation.
In weiterführenden Experimenten fanden die Forscher des Rätsels Lösung: Das Antidepressivum wirkte auf einen bestimmten Typ von Nikotinrezeptoren, die in zahlreichen Neuronen sitzen und auch auf den Tabakinhaltsstoff ansprechen. Die Aktivierung der Rezeptoren stimulierte im Hypothalamus so genannte POMC-Zellen (Proopiomelanocortin-Zellen), die das Essverhalten und den Energieverbrauch steuern. In diesem Fall lautete die Botschaft: "Ich bin satt."
Offensichtlich greift Nikotin in die natürliche Regulation des Sättigungsgefühls ein. Ein Medikament, das ähnlich wie das Antidepressivum gezielt in diesen Prozessen wirkt, könnte nach Ansicht der Forscher Patienten mit Übergewicht, Essstörungen und Stoffwechselerkrankungen helfen. Und für Raucher entfiele dann die Ausrede der Gewichtszunahme. (mb)
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