Blutgerinnung, Mechanismus zur kurzfristigen Blutstillung, der in den Blutgefäßen von ca. 30 Substanzen gesteuert wird, in verschiedenen Phasen abläuft und schließlich zur Bildung eines Fibringerinnsels führt. Nach einer Gewebsverletzung wird die Blutstillung zunächst durch die Aggregation von Thrombocyten (Blutplättchen) und deren Adhäsion an die Wundränder eingeleitet (primäre Hämostase). An diesem Prozess sind verschiedene Faktoren (von-Willebrand-Faktor, Plättchen aktivierender Faktor, Kollagen, Thrombin, Adrenalin) beteiligt. Außerdem kommt es zur Verformung der Thrombocyten und zu einer Konformationsänderung betimmter Rezeptoren auf ihrer Membranoberfläche. Die Rezeptoren binden an Fibrinogen wodurch immer mehr Thrombocyten verknüpft werden. Gleichzeitig entstehen geringe Mengen Thrombin, das ebenfalls über Reaktionen mit Rezeptoren auf der Thrombocytenmembran bewirkt, dass über eine Reaktionsfolge Thromboxane und Endoperoxide gebildet werden, die die Aggregation und Verformung der Thrombocyten weiter verstärken. Eine wichtige fördernde Rolle bei allen diesen Prozessen spielen Ca²⁺-Ionen und ADP (Adenosinphosphate). Die Thrombocyten setzen sodann ihre Inhaltsstoffe frei (u.a. Serotonin, Catecholamine, ADP), die eine Gefäß verengende Wirkung haben und die Stabilisierung der Fibrinbrücken bewirken, wodurch die Aggregation irreversibel wird. Damit die Plättchenaggregation nicht über den Verletzungsbereich hinausgeht, wird Prostacyclin freigesetzt, das sich an die Thrombocyten bindet und die Aggregation hemmt.

Während dieser Thrombocytenpfropf (weißer Abscheidungsthrombus) gebildet wird, ist die sekundäre Hämostase, der Prozess der Fibringerinnung eingeleitet worden, um die verletzte Stelle durch die Bildung eines roten Abscheidungsthrombus, der u.a. auch Erythrocyten mit einschließt, ganz zu verschließen. Bei den beteiligten Gerinnungsfaktoren handelt es sich im Wesentlichen um proteolytische Enzyme (Serinproteasen), die im Plasma als inaktive Vorstufen vorliegen und sich erst durch Einleitung der Gerinnung in einer kaskadenartigen Reaktionsfolge gegenseitig aktivieren. Dabei wird zwischen einem extrinsischen (Freisetzung des so genannten Thrombinaktivators aus der verletzten Stelle) und einem intrinsischen Mechanismus (Freisetzung des Thrombinaktivators aus dem Blut durch Kontakt eines Gerinnungsfaktors XII mit Kollagen) unterschieden, die aber bei der B. beide zusammenwirken ( vgl. Abb. ). Das aus Prothrombin durch den Thrombinaktivator gebildete Thrombin spaltet das dimere Fibrinogen in zwei Untereinheiten, aus denen Gefäß verengend wirkende, so genannte Fibrinopeptide freigesetzt werden. Die verbleibenden Fibrinmonomere polymerisieren nun in Anwesenheit eines Fibrinopeptids, von Ca²⁺-Ionen und eines Plasmafaktors. Die Bindungen zwischen den Fibrinmolekülen werden durch den Fibrin stabilisierenden Faktor XIII unter Wirkung von Thrombin verfestigt und der rote Abscheidungspfropfen entsteht ( vgl. Abb. ). Eine überschießende Gerinnselbildung wird durch den ähnlich komplexen Prozess der durch Plasmin bewirkten Fibrinolyse verhindert, durch die Thromben wieder aufgelöst werden. (Thrombose, Bluterkrankheit)

Blutgerinnung: Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Ausbildung eines Fibrinnetzes auf den Endothelzellen, ein Prozess, der letztendlich zur Bildung des roten Abscheidungsthrombus führt. Die eingedellten Zellen sind Erythrocyten

Blutgerinnung: Vereinfachtes Schema der Reaktionen bei der Blutgerinnung (IS = intrinsisches System, ES = extrinsisches System)