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Lexikon der Ernährung: Niereninsuffizienz

Niereninsuffizienz, Erenal failure, renal insufficiency, Funktionseinschränkung der Nieren, die durch eine gestörte Ausscheidung und den daraus resultierenden Anstieg harnpflichtiger Substanzen im Blutserum charakterisiert ist.
Akute N. (akutes Nierenversagen): Hierbei handelt es sich um den plötzlichen Verlust der Ausscheidungsfunktion der Nieren. Die akute N. ist durch eine Abnahme der glomerulären Filtration (glomeruläre Filtrationsrate = GFR), eine Oligurie (bei 75–80 % der Fälle) sowie einen Anstieg harnpflichtiger Substanzen charakterisiert. In der so genannten polyurischen Phase kommt es dann zu einer reaktiv erhöhten Ausscheidung der zuvor angehäuften Substanzen, was eine ausreichende Flüssigkeits- und Kaliumzufuhr notwendig macht. Bei etwa 50 % der Betroffenen tritt die akute N. als Folge eines Kreislaufschocks auf, bei dem es aufgrund der Mangeldurchblutung der Nierenkörperchen zu einer Abnahme der GFR kommt. Weitere Ursachen sind entzündliche Erkrankungen der Nieren, Toxine (z. B. Antibiotika, Chemotherapeutika) sowie Obstruktionen der Nierentubuli (z. B. durch Hämoglobin, Myoglobin).
Bei der Therapie steht zunächst die Behandlung der auslösenden Ursache im Vordergrund. Während der Funktionseinschränkung der Nieren kommt die Dialyse zum Einsatz, um die Symptome einer Urämie zu vermeiden. in der Regel kann eine (meist) vollständige Remission erreicht werden. Die Sterblichkeit ist durch verbesserte intensivmedizinische Maßnahmen gesunken.
Chronische N.: Sie stellt eine langsam fortschreitende (irreversible) Einschränkung der Nierenfunktion aufgrund eines zunehmenden Untergangs von Nierengewebe dar (Schrumpfniere). Die chronische N. verläuft anfangs meist symptomfrei bzw. -arm, anschließend kommt es zu einer Abnahme der glomerulären Filtration (GFR), einem sukzessiven Anstieg harnpflichtiger Substanzen (Urämie), Störungen in der Verdünnungs- und Konzentrationsfähigkeit sowie des Hormonstoffwechsels.
Es gibt es Vielzahl von Erkrankungen, die eine N. zur Folge haben können. Dazu zählen z. B. chronische Nierenentzündungen (Glomerulonephritis, Pyelonephritis), der Missbrauch von Schmerzmitteln (Analgetika-Nephropathie) sowie Diabetes mellitus. Rund 30 % der Diabetiker (Typ 1 und 2) entwickeln letztendlich eine terminale N. infolge der so genannten diabetischen Nephropathie.
Die Einteilung der chronischen N. in verschiedene Stadien kann anhand der glomerulären Filtrationsrate und der Serum-Kreatinin-Werte erfolgen (Tab.) In Stadium I ist die Konzentrationsfähigkeit der Nieren bereits eingeschränkt und es kommt zu nächtlichem Harndrang. Stadium II ist charakterisiert durch den Anstieg harnpflichtiger Substanzen wie Kreatinin und Harnstoff und einer Abnahme der Erythropo(i)ese (Blutbildung). Deutliche Symptome treten erstmals in Stadium III auf. Dazu zählen u. a. Bluthochdruck, metabolische (renale) Acidose, Impotenz und erhöhte Phosphatwerte im Blut. Das terminaleStadium der N. ist gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Blutungsneigung, Lungenödem, Hirnschäden, Koma etc.
(Ernährungs)therapie: Sie ist abhängig vom Stadium, in dem die N. diagnostiziert wurde. Das Mittel der Wahl ist die Reduktion der Eiweißzufuhr (eiweißarme Diät), um einen Anstieg harnpflichtiger Substanzen zu verhindern bzw. zu verzögern. Die Proteinmenge richtet sich nach dem Stadium der N. (eiweißarme Ernährung). Das Fortschreiten der N. kann durch eine proteinarme Ernährung verzögert werden. Kommt es zu einem Anstieg von Phosphat (Hyperphosphatämie) und Kalium im Blut, so ist die Zufuhr dieser Mineralstoffe mit der Nahrung zu begrenzen (kaliumarme Diät bzw. phosphatarme Diät). Regelmäßige Untersuchungen entsprechender Laborparameter sind für die Therapie besonders wichtig. Reichen diätetische Maßnahmen nicht mehr aus (Urämie), so ist eine Dialysebehandlung erforderlich. Unter diesen Bedingungen muss die Ernährung entsprechend angepasst werden (Dialysediät). Ferner müssen die bei N. in unzureichendem Maße gebildeten Hormone substituiert werden. Dies trifft v. a. auf Erythropoetin und Calcitriol (Niere, Abschnitt endokrine Funktion; Osteomalazie; renale Osteopathie; Rachitis) zu.

Niereninsuffizienz: Tab. Einteilung der chronischen Niereninsuffizienz in verschiedene Stadien. GFR = glomeruläre Filtrationsrate.

StadiumGFR
[ml / min]
Serum-Kreatinin [mg / dl]
I: volle Kompen-
    sation
ab ca. 50normal
II: kompensierte
      Retention
< 501,5–6
III: dekompen-
       sierte Reten-
       tion/Präurämie
< 306–12
IV: terminale
      Niereninsuffi-
       zienz / Urämie
< 15> 12
  • Die Autoren

Albus, Christian, Dr., Köln
Alexy, Ute, Dr., Witten
Anastassiades, Alkistis, Ravensburg
Biesalski, Hans Konrad, Prof. Dr., Stuttgart-Hohenheim
Brombach, Christine, Dr., Gießen
Bub, Achim, Dr., Karlsruhe
Daniel, Hannelore, Prof. Dr., Weihenstephan
Dorn, Prof. Dr., Jena
Empen, Klaus, Dr., München
Falkenburg, Patricia, Dr., Pulheim
Finkewirth-Zoller, Uta, Kerpen-Buir
Fresemann, Anne Georga, Dr., Biebertal-Frankenbach
Frenz, Renate, Ratingen
Gehrmann-Gödde, Susanne, Bonn
Geiss, Christian, Dr., München
Glei, Michael, Dr., Jena (auch BA)
Greiner, Ralf, Dr., Karlsruhe
Heine, Willi, Prof. Dr., Rostock
Hiller, Karl, Prof. Dr., Berlin (BA)
Jäger, Lothar, Prof. Dr., Jena
Just, Margit, Wolfenbüttel
Kersting, Mathilde, Dr., Dortmund
Kirchner, Vanessa, Reiskirchen
Kluthe, Bertil, Dr., Bad Rippoldsau
Kohlenberg-Müller, Kathrin, Prof. Dr., Fulda
Kohnhorst, Marie-Luise, Bonn
Köpp, Werner, Dr., Berlin
Krück, Elke, Gießen
Kulzer, Bernd, Bad Mergentheim
Küpper, Claudia, Dr., Köln
Laubach, Ester, Dr., München
Lehmkühler, Stephanie, Gießen
Leitzmann, Claus, Prof. Dr., Gießen
Leonhäuser, Ingrid-Ute, Prof. Dr., Gießen
Lück, Erich, Dr., Bad Soden am Taunus
Lutz, Thomas A., Dr., Zürich
Maid-Kohnert, Udo, Dr., Pohlheim
Maier, Hans Gerhard, Prof. Dr., Braunschweig
Matheis, Günter, Dr., Holzminden (auch BA)
Moch, Klaus-Jürgen, Dr., Gießen
Neuß, Britta, Erftstadt
Niedenthal, Renate, Hannover
Noack, Rudolf, Prof. Dr., Potsdam-Rehbrücke
Oberritter, Helmut, Dr., Bonn
Öhrig, Edith, Dr., München
Otto, Carsten, Dr., München
Parhofer, K., Dr., München
Petutschnig, Karl, Oberhaching
Pfau, Cornelie, Dr., Karlsruhe
Pfitzner, Inka, Stuttgart-Hohenheim
Pool-Zobel, Beatrice, Prof. Dr., Jena
Raatz, Ulrich, Prof. Dr., Düsseldorf
Rauh, Michael, Bad Rippoldsau
Rebscher, Kerstin, Karlsruhe
Roser, Silvia, Karlsruhe
Schek, Alexandra, Dr., Gießen
Schemann, Michael, Prof. Dr., Hannover (auch BA)
Schiele, Karin, Dr., Heilbronn
Schmid, Almut, Dr., Paderborn
Schmidt, Sabine, Dr., Gießen
Scholz, Vera, Dr., Langenfeld
Schorr-Neufing, Ulrike, Dr., Berlin
Schwandt, Peter, Prof. Dr., München
Sendtko, Andreas, Dr., Gundelfingen
Stangl, Gabriele, Dr. Dr., Weihenstephan
Stehle, Peter, Prof. Dr., Bonn
Stein, Jürgen, Prof. Dr. Dr., Frankfurt
Steinmüller, Rolf, Dr., Biebertal
Stremmel, Helga, Bad Rippoldsau
Ulbricht, Gottfried, Dr., Potsdam-Rehbrücke
Vieths, Stephan, Dr., Langen
Wächtershäuser, Astrid, Frankfurt
Wahrburg, Ursel, Prof. Dr., Münster
Weiß, Claudia, Karlsruhe
Wienken, Elisabeth, Neuss
Wisker, Elisabeth, Dr., Kiel
Wolter, Freya, Frankfurt
Zunft, Hans-Joachim F., Prof. Dr., Potsdam-Rehbrücke

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