Ethanol, Äthanol, Ethylalkohol, Äthylalkohol, gewöhnlich Alkohol genannt, Formel C₂H₅OH, eine wasserklare, scharf schmeckende, brennbare Flüssigkeit, die bei 78 °C siedet. Reines bzw. hochkonzentriertes Ethanol ist ein relativ starkes Gift. Es wird durch die Magen- und Darmwand resorbiert und wandert im Körper besonders in die Nerven- und Gehirnzellen (E. passiert ungehindert die Blut-Hirn-Schranke). Etwa 24-60 mg E. sind ständig im Stoffwechsel vorhanden, gebildet durch den Stoffwechsel der Darmbakterien oder als Zwischenprodukt des Pyruvat- und Threonin-Katabolismus. Der Abbau von E. erfolgt hauptsächlich durch Oxidation in der Leber, die Abbaugeschwindigkeit ist konstant und beträgt ca. 0,1 g pro kg Körpergewicht und Stunde. Die Alkohol-Dehydrogenase katalysiert zunächst die Bildung von Acetaldehyd, der durch die Aldehyd-Dehydrogenase (ADH) zu Essigsäure umgesetzt wird. Da bei diesen Reaktionen NAD⁺ benötigt wird, steht bei erhöhtem Alkoholkonsum nicht mehr genug NAD⁺ für andere NAD⁺-abhängige Reaktionen, vor allem für den Fettabbau, zur Verfügung, was die Bildung einer Fettleber, die Zerstörung von Leberzellen und letztlich Leberzirrhose zur Folge hat. Symptome akuter E.-Vergiftung sind zunächst Erregung und Reflexsteigerung, später Lähmung motorischer Zentren, Muskelerschlaffung, verminderte Sprach- und Bewegungsfähigkeit, Tod durch Lähmung des Atemzentrums.

Bei chronischer Alkoholvergiftung (Alkoholismus; länger als ein Jahr anhaltende, übermäßige Aufnahme von Alkohol) kommt es neben der Schädigung von Leber und Bauchspeicheldrüse u.a.Organen auch zu einer Reihe von Veränderungen im Gehirnstoffwechsel. E. wirkt sich an den verschiedensten Stellen der Zellregulation aus, da er auf spezifische, in der Signaltransduktion integrierte Membranproteine durch Beeinflussung der cAMP-Synthese wirkt. Daneben hemmt E. spezielle, auf Glutamat ansprechende Rezeptoren im Bereich des in Lern- und Gedächtnisvorgänge integrierten Hippocampus, was vermutlich für die „Black-outs“ nach Alkoholexzessen verantwortlich ist. Da bei E.-Dauerkonsum die Zahl dieser Rezeptoren erhöht wird, führt abrupter Entzug zu einem übererregten Zustand, der bis zum Delirium gehen und sogar tödlich enden kann. Außerdem werden der Transmitter γ-Aminobuttersäure sowie Serotoninrezeptoren durch Alkohol beeinträchtigt; so erhöht E. die Ausschüttung von Dopamin, was als ein Faktor für die Sucht auslösende Wirkung gesehen wird. Ein weiterer Faktor scheint der durch die Tätigkeit der ADH gebildete Acetaldehyd zu sein, der mit den CatecholaminenTetrahydroisochinolin-Alkaloide bilden kann. Diese konkurrieren mit den Catecholaminen um die Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, wobei die Wirkung der Catecholamine gehemmt oder verstärkt werden kann, und greifen darüber hinaus in die Biosynthese und den Katabolismus der Catecholamine ein. Eventuell hängt hiermit die symptomatische Ähnlichkeit des Alkoholismus mit der Morphiumabhängigkeit zusammen. (alkoholische Gärung, Sucht)