Arteriosklerose, Atherosklerose, Arterienverkalkung, Eatherosclerosis, häufige Form der Herz-Kreislauf-Krankheiten, eine degenerative Veränderung der Arterienwand (Makroangiopathie), bei der Fettablagerungen, Zellproliferationen, reaktive Entzündungen, Nekrosen, Bindegewebswucherungen und Verkalkungen zu einer Verdickung und Verhärtung der Gefäßwand führen, verbunden mit Elastizitätsverlust und Lumenverengung (Gefäßverengung), was zu Durchblutungsstörungen führt. Zu Beginn der arteriosklerotischen Prozesse (Atherogenese) kommt es zu einer Akkumulation atherogener Lipoproteine in der innersten Schicht der Arterienwand (Intima), wodurch eine Reihe zellulärer Reaktionen ausgelöst wird: Monocyten, die sich normalerweise nur im strömenden Blut befinden, wandern in die Intima ein und werden dort durch den Einfluss verschiedener Faktoren in Makrophagen umgewandelt. Diese können große Mengen an Cholesterin aufnehmen und werden dadurch zu Schaumzellen. Durch die Bildung und Ansammlung von Schaumzellen wiederum entstehen Fettstreifen (Efatty streaks). Dieses erste Stadium wird als frühe Läsion bezeichnet. Aus ihr kann sich eine fortgeschrittene Läsion entwickeln, die durch fibröse Plaques und Durchsetzung der Fettablagerungen mit Bindegewebe gekennzeichnet ist (arteriosklerotische Plaques). Schließlich entsteht eine komplizierte Läsion mit Ulzerationen (Geschwürbildung), Blutungen, Mikrothromben und Verkalkungen (Atheromatose). Das Lumen (Durchmesser) der von den Gefäßläsionen betroffenen Abschnitte engt sich, häufig unter zusätzlicher Thrombenbildung, zunehmend bis zum völligen Verschluss ein (Ischämie).
Die A. ist die wichtigste und häufigste krankhafte Veränderung der Arterien. Ihre wichtigsten klinischen Manifestationen sind koronare Herzkrankheiten, Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit bzw. Angiopathie. Eine allgemeine A. kann außerdem zur gutartigen Form der Nephrosklerose führen. Das Ausmaß der arteriosklerotischen Wandveränderungen, die oft jahrzehntelang unbemerkt verlaufen, hängt ebenso wie der Zeitpunkt, zu dem sie klinisch in Erscheinung treten, von der Anzahl und Ausprägung sog. Risikofaktoren ab (Koronarrisiko). Das Arteriosklerose-Risiko wiederum steht in enger Beziehung zur Ernährungs- und Lebensweise, wobei die Ernährung der wichtigste exoge-ne Faktor ist. Die in den meisten westlichen Industrieländern übliche hyperkalorische und fettrei-che Kost mit hohem Anteil an gesättigten Fettsäuren trägt entscheidend zur Entstehung der cardiovasculären Risikofaktoren bei (v. a. Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, diabetische Angiopathien). Bei Sportlern kann die Einnahme von Anabolika das Risiko einer A. erhöhen.
Neben diesen über eine Beeinflussung der Risikofaktoren wirkenden Ernährungsfaktoren spielen auch direkte Ernährungseinflüsse auf arteriosklerotische und thrombotische Prozesse eine Rolle. Unter letzteren sind v. a. ω-3-Fettsäuren (antithrombotische Wirkung), Antioxidanzien (Vitamin E, C, β-Carotin, sekundäre Pflanzenstoffe; freie Radikale und Lipidperoxidation) sowie Folsäure (Senkung erhöhter Homocysteinspiegel [Homocystein]) von cardioprotektiver Bedeutung.
Ernährungsmaßnahmen kommen daher sowohl bei Prävention als auch Therapie aller arteriosklerotischen Erkrankungen eine entscheidende Rolle zu. Die wichtigsten Ernährungsempfehlungen zeigt die Tab.

Aromen: Tab. Zeittafel der der Aromaforschung und Aromenentwicklung bis etwa 1970.

Arteriosklerose: Tab. Ernährungsempfehlungen zur Senkung des Arteriosklerose-Risikos.