Neurobiologie: Schlafmangel verhindert Reifung neuer Nervenzellen
Ein Entzug des so genannten REM-Schlafs kann im Gehirn das Wachstum und die Reifung neuer Nervenzellen – die Neurogenese – beeinträchtigen. Das berichten US-amerikanische Wissenschaftler, die Ratten vier Tage lang am REM-Schlaf hinderten.
Der durch rasche Augenbewegung (rapid eye movement) gekennzeichnete traumreiche REM-Schlaf gilt als wichtig für die Konsolidierung des Gedächtnisses und wechselt in der Nacht mehrfach mit dem non-REM-Schlaf ab. Die Arbeitsgruppe von Dennis McGinty von der Universität von Kalifornien in Los Angeles hatten ihre Versuchstiere in ein Laufrad gesteckt, das sich automatisch regte, sobald die Nager Anzeichen von REM-Schlaf zeigten. Eine Kontrollgruppe befand sich in einem gleichen Laufrad, das die Ruhe der Tiere jedoch unabhängig von der Schlafphase störte.
Während die Ratten der zweiten Gruppe 43 Prozent des REM-Schlafs einbüßten, musste die erste Gruppe gar auf 87 Prozent dieser wichtigen Schlafphase verzichten. Dies führte zu einem 63-prozentigen Rückgang in der Teilungsrate neuronaler Stammzellen [1].
Dass das erwachsene Gehirn Stammzellen besitzt, die sich zu neuen Nervenzellen differenzieren können, wurde lange nicht für möglich gehalten. Inzwischen ist diese Neurogenese auch beim Menschen nachgewiesen worden. Sie findet vor allem im Hippokampus statt – einem für das Gedächtnis wichtigen Hirnareal.
Inwieweit die Neurogenese das Lernen beeinflusst, haben jetzt Forscher um Ronald Evans vom Salk-Institut in La Jolla näher analysiert [2]. Die Wissenschaftler hatten genetisch veränderte Mäuse gezüchtet, denen das Protein TLX fehlt. Dieses Eiweiß gilt als wichtiger Faktor bei der Stammzelldifferenzierung.
Tatsächlich zeigten die TLX-freien Mäuse eine reduzierte Neurogenese. Gleichzeitig schnitten sie bei räumlichen Orientierungstest im Vergleich zu normalen Nagern schlechter ab. Andere Verhaltensweisen wie Angstreaktionen waren jedoch durch den genetischen Mangel nicht beeinflusst. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass neugebildete Nervenzellen sehr gezielt in das Gedächtnis eingreifen. (aj)
[1] Sleep 31: 167-175 (2008), Abstract
[2] Nature 10.1038/nature06562 (2008), Abstract
©spektrumdirekt
Der durch rasche Augenbewegung (rapid eye movement) gekennzeichnete traumreiche REM-Schlaf gilt als wichtig für die Konsolidierung des Gedächtnisses und wechselt in der Nacht mehrfach mit dem non-REM-Schlaf ab. Die Arbeitsgruppe von Dennis McGinty von der Universität von Kalifornien in Los Angeles hatten ihre Versuchstiere in ein Laufrad gesteckt, das sich automatisch regte, sobald die Nager Anzeichen von REM-Schlaf zeigten. Eine Kontrollgruppe befand sich in einem gleichen Laufrad, das die Ruhe der Tiere jedoch unabhängig von der Schlafphase störte.
Während die Ratten der zweiten Gruppe 43 Prozent des REM-Schlafs einbüßten, musste die erste Gruppe gar auf 87 Prozent dieser wichtigen Schlafphase verzichten. Dies führte zu einem 63-prozentigen Rückgang in der Teilungsrate neuronaler Stammzellen [1].
Dass das erwachsene Gehirn Stammzellen besitzt, die sich zu neuen Nervenzellen differenzieren können, wurde lange nicht für möglich gehalten. Inzwischen ist diese Neurogenese auch beim Menschen nachgewiesen worden. Sie findet vor allem im Hippokampus statt – einem für das Gedächtnis wichtigen Hirnareal.
Inwieweit die Neurogenese das Lernen beeinflusst, haben jetzt Forscher um Ronald Evans vom Salk-Institut in La Jolla näher analysiert [2]. Die Wissenschaftler hatten genetisch veränderte Mäuse gezüchtet, denen das Protein TLX fehlt. Dieses Eiweiß gilt als wichtiger Faktor bei der Stammzelldifferenzierung.
Tatsächlich zeigten die TLX-freien Mäuse eine reduzierte Neurogenese. Gleichzeitig schnitten sie bei räumlichen Orientierungstest im Vergleich zu normalen Nagern schlechter ab. Andere Verhaltensweisen wie Angstreaktionen waren jedoch durch den genetischen Mangel nicht beeinflusst. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass neugebildete Nervenzellen sehr gezielt in das Gedächtnis eingreifen. (aj)
[1] Sleep 31: 167-175 (2008), Abstract
[2] Nature 10.1038/nature06562 (2008), Abstract
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