Hyperlipoproteinämien, Hyperlipidämie, HLP, Ehyperlipoproteinemia, Fettstoffwechselstörungen mit pathologischer Erhöhung einer oder mehrerer Serumlipid- oder / und Lipoproteinkonzentrationen (Hyperlipämie). Für einige H. sind die zugrunde liegenden Stoffwechseldefekte bekannt. Neben den typischen Veränderungen der Serumlipide finden sich bei den jeweiligen H. klinische Symptome wie Xanthome, (gutartiger Hauttumor) Xanthelasmen (Einlagerungen in den Augenlidern), Arcus lipoides (ringförmige Trübung der Hornhaut des Auges), Hepatosplenomegalie (Vergrößerung von Leber und Milz) oder Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse). Der Großteil der H. geht mit einem erhöhten Risiko für arteriosklerotische Erkrankungen einher (Schlaganfall). Zur Einteilung der H. gibt es verschiedene Systeme:
Die Klassifikation nach Frederickson, ist die ursprüngliche Einteilung, die sich nach der jeweils erhöhten Lipoproteinkonzentration richtet. Frederickson ging bei seiner Einteilung von den verschiedenen Mustern in der Lipidelektrophorese aus (phänomenologische Einteilung). Es werden insgesamt 5 Typen unterschieden (Tab. 1).
Die häufigsten Typen sind hierbei der Typ IIa, die reine, erblich bedingte Hypercholesterinämie sowie der Typ IIb, die kombinierte Hyperlipidämie und Typ IV, die Hypertriglyceridämie. Ein Manko der Einteilung nach Frederickson ist die fehlende Unterscheidungsmöglichkeit hinsichtlich der Ursachen der H. sowie das fehlende Einbeziehen von weiteren Veränderungen im Lipidstoffwechsel, die mit einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose einhergehen wie z. B. die Lipoprotein (a)-Erhöhung oder HDL-Erniedrigung. Mittlerweile wird daher die Unterscheidung hinsichtlich der Ätiologie, in primäre und sekundäre H bevorzugt (Tab. 2).
Unter den primären Hyperlipoproteinämien versteht man genetisch bedingte Fettstoffwechselstörungen, die nach dem zugrundeliegenden Stoffwechseldefekt sowie der jeweiligen Erhöhung der Lipoproteinkonzentration unterschieden werden).
Sekundäre Hyperlipoproteinämien treten als Folge von bestimmten Erkrankungen oder Medikamenten auf und lassen sich durch die Behandlung der jeweiligen Ursache korrigieren. Hierzu gehören z. B. die ernährungsbedingte LDL-Hyperlipoproteinämie und die Erhöhung von LDL-Cholesterin und Triglyceriden bei Nierenerkrankungen wie dem nephrotischen Syndrom oder Schilddrüsenerkrankungen wie der Hypothyreose. Medikamente wie Antikontrazeptiva oder Thiazide (in hohen Dosen, Diuretika) können ebenfalls zu Veränderungen im Lipidstoffwechsel führen.
Eine große Anzahl von H. wird durch eine Kombination von primären (erblichen) und sekundären (z. B. ernährungsbedingten) Faktoren ausgelöst. Die ernährungsbedingte Hypercholesterinämie wird dabei durch eine übermäßige Zufuhr von cholesterinreichen Nahrungsmitteln (Eier, Butter etc.) sowie gesättigten Fettsäuren (tierisches Fett) verursacht (s. a. Cholesterin).
Die Therapie der H. umfasst diätetische (Hyperlipoproteinämie-Diäten), medikamentöse (Lipidsenker) sowie bei ausgeprägten Formen apparative Therapieformen (LDL-Apherese). Zusätzlich sind eine vermehrte körperliche Aktivität sowie – bei Übergewicht – eine Gewichtsreduktion zu empfehlen.

Hyperlipoproteinämien: Tab. 1. Einteilung nach Frederickson. n = normal, ↑ =erhöht, ↑↑ = stark erhöht, – = nicht vorhanden

Hyperlipoproteinämien: Tab. 2. Einteilung der primären Hyperlipoproteinämien.